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储利胜: 作品数：79 被引量：458H指数：14; 供职机构：浙江中医药大学基础医学院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金浙江省自然科学基金浙江省教育厅科研计划更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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补阳还五汤对脑缺血后中性粒细胞浸润及ICAM-1表达的影响被引量：3: 2006年; 目的观察补阳还五汤对脑缺血再灌注后中性粒细胞浸润和ICAM-1表达的影响。方法术前7天开始罐胃,然后用线栓法诱导大鼠大脑中动脉阻塞模型,再灌24h后采用神经症状评分和梗死周边区存活神经元数评价脑损伤情况,用髓质过氧化物酶(MPO)和ICAM-1免疫组化方法,评价中性粒细胞浸润和ICAM-1表达情况。结果缺血90min再灌24h后,补阳还五汤能显著改善神经症状(P<0·05或P<0·01),增加缺血半球皮层周边区存活神经元数(P<0·05或P<0·01)。与模型组比较,补阳还五汤显著减少缺血半球皮层MPO阳性细胞数(P<0·01)和ICAM-1阳性血管数(P<0·01)。结论补阳还五汤对脑缺血损伤有保护作用,并能减少中性粒细胞浸润和ICAM-1表达。; 储利胜李建浩孙吉杨午鸣柯庆; 关键词：补阳还五汤中性粒细胞细胞间粘附分子-1

米诺环素对大鼠和小鼠脑外伤的部分保护作用被引量：4: 2006年; 目的:研究半合成四环素类药物米诺环素对中枢神经损伤的保护作用。方法:在大鼠开放性脑外伤、小鼠闭合性脑外伤和脑冷冻伤3种脑损伤模型,于手术前2 d开始,每天2次预先给予米诺环素45 m g/kg ip;手术前30 m in及手术后1 h,各给药1次;手术后第1、2天,每天给药1次。观察手术后行为学变化,14 d后计算脑损伤面积及神经元数量。结果:米诺环素对大鼠开放性脑撞击伤,除了加快肢体功能(爬板角度)恢复外,对其他指标无明显作用;对小鼠脑闭合伤,能抑制神经元减少,但对行为学变化无明显作用;对小鼠脑冷冻伤,能减少死亡率及损伤面积,对神经元减少的作用不明显。结论:米诺环素对不同动物的不同脑外伤有部分保护作用。; 盛雯雯张纬萍王梦令张世红胡华储利胜周宇方三华余国良钱晓东陈科达徐慧敏刘路英张磊魏尔清; 关键词：脑损伤神经保护药

隐性分层小组合作学习在生理学教学中的应用被引量：3: 2017年; 目的:探讨隐性分层小组合作学习在生理学教学中的教学效果。方法:选取临床医学两个平行班作为实验班和对照班,运用案例式教学,教学效果采用形成性和终结性评价。结果:实验班期末成绩显著高于对照班(P<0.05),且实验班学生对该教学方法有较好的评价。结论:隐性分层小组合作学习教学效果优于未分层小组讨论学习。; 杨琰储利胜方燕饶芳印媛君; 关键词：小组合作学习生理学

黄芪甲苷对大鼠离体肺动脉急性缺氧性收缩的影响被引量：2: 2015年; 目的:研究黄芪甲苷对大鼠离体肺动脉短期缺氧性收缩的影响。方法:采用正常SD成年大鼠,制备离体肺动脉环短期(5min)缺氧性收缩模型,通过RM6240微机生物信号采集处理系统检测黄芪甲苷对大鼠离体肺动脉急性缺氧性收缩的影响。结果:与有氧对照组相比,缺氧组收缩有显著增强(P<0.01);与缺氧组相比,缺氧用药组抑制收缩的作用显著增强(P<0.01);但黄芪甲苷组与溶剂组(含K-H液、DMSO和酒精)在抑制缺氧性收缩的作用相比,两者间无统计学意义(P>0.05)。结论:黄芪甲苷可能有抵抗大鼠离体肺动脉短期缺氧性收缩的作用。; 柯庆饶芳李荣群储利胜; 关键词：黄芪甲苷肺动脉缺氧

川芎嗪预处理骨髓间充质干细胞移植对脑缺血大鼠神经细胞凋亡的影响被引量：10: 2017年; 目的:探讨川芎嗪(TMP)预处理骨髓间充质干细胞(BMSCs)移植对脑缺血大鼠神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax表达的影响。方法:采用全骨髓贴壁法分离BMSCs,川芎嗪(50、100μmol/L)预处理24h。线栓法诱导大鼠大脑中动脉阻塞模型,分假手术组、模型组、BMSCs组和川芎嗪预处理组。缺血后第1、7和14天,采用改良的神经损伤严重程度评分(m NSS)和角试验进行神经功能评价;缺血后第14天,采用原位末端标记(TUNEL)法观察神经细胞凋亡,Western blot法检测Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:与BMSCs组比较,川芎嗪预处理组大鼠m NSS评分和右转次数均显著减少,TUNEL阳性细胞数显著减少(P<0.05,P<0.01),Bcl-2蛋白表达显著上调,Bax蛋白表达显著下调(P<0.05,P<0.01)。结论:川芎嗪预处理BMSCs移植促进脑缺血大鼠神经功能恢复,机制可能与其调控Bcl-2/Bax表达抑制神经细胞凋亡有关。; 孙斯琪李琳储利胜任翠翠金华倩胡辉; 关键词：川芎嗪骨髓间充质干细胞预处理脑缺血凋亡

补阳还五汤对局灶性脑缺血小鼠血管生成和Ang-1／Tie-2表达的影响被引量：8: 2011年; 目的观察补阳还五汤对局灶性脑缺血小鼠血管生成和血管生成素－1（Ang-1）及其受体Tie－2表达的影响。方法35只KM小鼠分成假手术组（n=10），模型组（n=12）和补阳还五汤组（n=13）。大脑中动脉阻塞（MCAO）30min诱导小鼠局灶性脑缺血，缺血后24h开始灌服补阳还五汤，1次／d，缺血后28d内分别采用神经症状评分和角实验评价神经功能；缺血后第28天，采用免疫组化检测缺血周边区微血管密度和Ang－1／Tie－2的表达。结果缺血后第3～28天，补阳还五汤能显著改善神经症状和减少小鼠右转次数，与模型组比较差异有显著性（P〈0．05）；脑缺血后28d，模型组CD31、Ang－1、和Tie－2免疫阳性细胞增多[分别为（437±59）个，（389±61）个，（251±42）个]，而补阳还五汤组为[分别为（609±68）个，（551±66）个，（342±46）个]，两组之间差异有显著性（P〈0．01）。结论补阳还五汤促进脑缺血后神经功能恢复可能与其上调Ang－1／Tie－2表达促进缺血周边区血管生成有关。; 储利胜印媛君柯庆陈伟燕陈方明; 关键词：血管生成血管生成素-1 TIE-2 补阳还五汤

黄芪甲苷和三七总皂苷配伍对脑缺血再灌注损伤大鼠海马NSCs的保护作用被引量：15: 2017年; 目的探讨黄芪甲苷(AS)和三七总皂苷(PNS)配伍对脑缺血再灌注损伤大鼠海马神经干细胞(NSCs)的保护作用。方法无血清法培养新生大鼠海马NSCs,将NSCs分为对照组、缺糖缺氧-再灌注(OGD-R)组、AS和PNS配伍组。对照组常规培养,OGD-R组无糖缺氧处理后常规孵育,AS和PNS配伍组在OGD-R基础上用AS和PNS干预培养。比色法测定NSCs的乳酸脱氢酶(LDH),MTT法测定NSCs存活率,DAPI染色检测NSCs凋亡,Nestin/Brd U染色检测NSCs增殖。结果与对照组比较,OGD-R组NSCs的存活率及DAPI核染、Nestin/Brd U阳性反应显著降低,LDH漏出率显著升高(P<0.01)。与OGD-R组比较,AS和PNS组NSCs的存活率、DAPI核染、Nestin/Brd U阳性光密度、面密度及细胞数显著增多,LDH漏出率显著降低(P<0.01)。结论 AS和PNS可提高OGD-R新生大鼠海马NSCs的存活率,抑制NSCs凋亡,促进NSCs增殖。; 张建平储利胜陶水良廖丹琼葛钢锋陈伟燕; 关键词：黄芪甲苷三七总皂苷缺血再灌注损伤海马神经干细胞

骨髓间充质干细胞源性外泌体促进小胶质细胞/巨噬细胞M2极化抑制急性期脑缺血大鼠炎症反应: 2023年; 为探究骨髓间充质干细胞(bone marrow meaenchymal stem cells,BMSCs)源性外泌体(exosomes,Exos)对急性期脑缺血大鼠小胶质细胞/巨噬细胞M1/M2极化的影响,采用超高速离心法分离提取外泌体并鉴定;采用线栓法制备大鼠大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型;采用Longa评分和角实验评价大鼠神经功能,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triphenyltetrazole chloride,TTC)染色检测大鼠脑梗死体积;采用CD16/32/Iba1、CD206/Iba1免疫荧光双标法检测小胶质细胞/巨噬细胞M1/M2表型;采用RT-qPCR检测大鼠脑缺血周边区CD86、诱导型一氧化氮合酶(inducible nitricoxide synthase,iNOS)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、精氨酸酶1(arginase-1,Arg-1)、白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)和转化生长因子β(transforming growth factor beta,TGF-β)的mRNA表达。实验结果表明,BMSC-Exos减少缺血周边区CD16/32+/Iba1+阳性细胞数量(P<0.01),增加CD206+/Iba1+阳性细胞数量(P<0.01),减少iNOS、CD86和TNF-α的mRNA表达,增加Arg-1、TGF-β和IL-10的mRNA表达(P<0.05或P<0.01)。本研究提示BMSC-Exos调控急性期脑缺血大鼠小胶质细胞/巨噬细胞M1/M2极化,减轻神经炎症,改善脑缺血损伤。; 孙逸梅毛诗慧李琳江伟锋储利胜; 关键词：脑缺血骨髓间充质干细胞外泌体极化

一种便携式面部器官养疗器具: 本实用新型公开了一种便携式面部器官养疗器具，包括眼罩和口罩，眼罩包括眼罩主体和弹力头带，口罩包括口罩本体及挂带，眼罩主体的左右两端部分别设有眼罩套环；弹力头带的两端部分别固定有第一魔术贴，弹力头带的中部固定有第二魔术贴，...; 陈张炜冯岩储利胜

蕲蛇蛇毒对胶原诱导性关节炎大鼠血管生成的影响被引量：2: 2014年; 目的:研究蕲蛇蛇毒对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠血管生成的影响及其机制。方法:采用牛Ⅱ型胶原(1 g·L-1)诱导大鼠CIA模型。建模21 d后,实验分正常组、模型组、美洛昔康组(0.72 mg·kg-1,ig)、蕲蛇蛇毒低、中、高剂量组(0.1,0.33,1 mg·kg-1,ip),每天1次,连续治疗21 d。采用HE染色对大鼠踝关节滑膜组织进行病理学评分,免疫组化法检测滑膜微血管密度和血管内皮细胞生长因子(VEGF)的蛋白表达,ELISA法检测血清中血管生成素1(Ang-1)的含量。结果:与正常组比较,模型组大鼠踝关节滑膜病理评分和微血管密度显著增加(P<0.01),滑膜组织VEGF表达量及血清Ang-1含量亦显著增加(P<0.01);与模型组比较,蕲蛇蛇毒中、高剂量能显著降低大鼠踝关节滑膜的病理评分(P<0.05,P<0.01),蕲蛇蛇毒高剂量能明显降低滑膜微血管密度、VEGF表达和血清Ang-1含量(P<0.05或P<0.01)。结论:蛇毒能减轻CIA大鼠的关节病理损伤和血管新生,其机制可能与降低VEGF表达和减少Ang-1含量有关。; 陶方方汪丽佩储利胜曲铁兵李琳; 关键词：胶原诱导性关节炎血管生成血管内皮生长因子血管生成素1

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