侯君
- 作品数：67 被引量：340H指数：10
- 供职机构：复旦大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市浦江人才计划项目上海市科委科技攻关项目更多>>
- 相关领域：医药卫生自动化与计算机技术生物学更多>>
- 肾嫌色细胞癌23例临床分析被引量：5
- 2008年
- 目的提高肾嫌色细胞癌的诊治水平。方法回顾性分析23例肾嫌色细胞癌临床及病理资料，结合文献复习进行讨论。结果21例行根治性肾切除术，2例行肾部分切除术。17例获得随访，随访9～74个月，所有患者均健康存活。结论‘肾嫌色细胞癌是一种低度恶性的肾细胞癌，B超、CT检查缺乏特异性，确诊有赖于典型的病理表现。其TNM分期均为早期，治疗以手术为主，预后良好。
- 李金锋王国民朱同玉侯君张立孙立安林宗明
- 关键词：肾细胞癌肾嫌色细胞癌预后
- 胃肠道间质瘤分级和分期的探讨被引量：8
- 2012年
- 目的探讨胃肠道间质瘤（GIST）的分级和分期方法。方法依据自建的新的方法用12项指标对613例GIST进行了分级和分期的研究。此12项指标包括2项肉眼播散指标（包括肝转移和腹膜播散），5项显微镜下播散指标（包括淋巴结转移，血管、脂肪、神经和黏膜浸润），以及5项组织形态学指标（包括核分裂象≥10／50HPF、肌层浸润、肿瘤性坏死、围绕血管呈簇状排列和明显异形）。结果在293例无上述指标的患者中，5年无瘤生存率（DFS）和5年总生存率（OS）分别为99．3％和100．0％，此组被划分为非恶性GIST，不需要进一步分级。在318例患者中发现至少1项至6项上述指标，另2例患者有7项上述指标。此320例患者术后5年DFS和5年OS分别为43．9％（中位6．7年）和59．7％（中位9．3年）。有无肉眼播散（P〈0．01）和有无镜下播散（P=0．001）的患者DFS显示差异有统计学意义。在无肉眼播散的患者中，DFS和0s与恶性指标数相关（均P〈0．01），但在有肉眼播散的患者中，DFS和0s与恶性指标数无关（分别为P=0．882和0．441）。结论恶性GIST可以依据无或有肉眼播散划分为临床Ⅰ期和Ⅱ期。临床Ⅰ期GIST可依据恶性指标数分级。临床Ⅱ期GIST预后差，预后与恶性指标数无关，不再分级。此种分级和分期与预后密切相关。
- 何德明石园侯英勇侯君卢韶华刘亚岚徐晨胡沁谭云山朱雄增
- 关键词：胃肠肿瘤预后肿瘤分期细胞生物学
- 3种常用单核苷酸多态性检测方法的应用比较被引量：7
- 2004年
- 目的:通过比较变性梯度凝胶电泳(denaturing gradient gel electrophoresis,DGGE)、单链构像多态性(single-strandedconformational polymorphism,SSCP)、限制性酶切检测单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)的优缺点,为不同条件下选择最适合的SNP检测方法提供借鉴。方法:DGGE、限制性酶切检测150例大肠癌APEX基因第3外显子,SS-CP检测第5外显子,最后结果经直接测序验证。结果:DGGE检测出17例异常泳动条带;测序结果证实该17例均存在1247A→G的SNP;SSCP检测到57例异常条带;经直接测序证实38例有2197T→G的SNP;PCR-限制性酶切结果与DGGE所测结果完全吻合。结论:DGGE检测结果无假阳性,重复性好,准确率高,而且可判断基因型;SSCP简便易行,但存在假阳性与假阴性,而且不能判断基因型;限制性酶切对SNP位点检测及基因分型均能进行较准确的判断。
- 侯君谭云山韩琼林
- 关键词：单核苷酸多态性变性梯度凝胶电泳大肠癌限制性酶切
- 一种制备蜡模的模具
- 本实用新型涉及一种制备蜡模的模具，其特征在于，包括蜡模板及蜡模框。本实用新型的优点是：蜡模框与蜡模板嵌合后可制备石蜡组织芯片蜡模，制好的蜡模与蜡模板易分离；蜡模表面的字母及数字，有利于后续有序的种植组织芯片条；蜡模表面有...
- 侯英勇石园何德明侯君卢韶华胡沁徐晨刘亚岚宿杰阿克苏曾海英谭云山
- 文献传递
- 免疫球蛋白G4相关小管间质性肾炎2例报告及文献复习被引量：6
- 2011年
- 目的:通过个案报告及文献复习,认识一种新的肾脏疾病———免疫球蛋白G4(IgG4)相关小管间质性肾炎。方法:分析2例IgG4相关小管间质性肾炎的诊断、病理表现及治疗经过,并复习相关文献。结果:IgG4相关小管间质肾炎是IgG4相关性系统性疾病累及肾脏时最常见的病变,患者除有高球蛋白血症、高IgG4血症、低补体血症外,肾脏损伤表现主要为少量蛋白尿、偶见镜下血尿伴肾功能损伤。肾间质中大量IgG4阳性浆细胞浸润、间质纤维化为其特点。糖皮质激素治疗有效。结论:IgG4相关性系统性疾病可以导致肾小管间质炎症,值得临床重视。
- 刘红侯君蔡锋晴丁小强
- 关键词：免疫球蛋白G4自身免疫性疾病
- 脾脏硬化性血管瘤样结节性转化临床病理分析被引量：31
- 2010年
- 目的探讨脾脏硬化性血管瘤样结节性转化的病理形态特征、形成原因及鉴别诊断。方法对10例脾脏硬化性血管瘤样结节性转化病例进行病理形态观察，EnVision法行免疫组织化学染色，并行网状纤维染色和PAS染色，1例行电子显微镜观察。结果脾脏硬化性血管瘤样结节性转化有其特征性血管瘤样结节，免疫组织化学显示结节内内皮细胞异质性表达，即小叶状分布毛细血管免疫表型为CD34^＋／CD31^＋／CD8^-，窦岸样细胞免疫表型为CD8^＋／CD31^＋／CD34^-，小静脉样血管免疫表型为CD31^＋／CD8^-／CD34^-，结节内梭形细胞混合表达CD31、平滑肌肌动蛋白（SMA）和CD68，结节间梭形细胞混合表达SMA和CD68。网状纤维染色显示结节轮廓和结节内血管，PAS染色显示结节周围胶原沉积物。电镜显示淋巴窦扩大，胶原丰富等特征。结论该病是一种少见的脾脏良性病变，可能是一种反应性病变，与血管瘤出血坏死机化关系密切。尤其需要与脾脏交界性或恶性肿瘤鉴别。
- 侯君纪元谭云山施达仁刘亚岚徐晨曾海英
- 关键词：脾疾病细胞转化肿瘤
- 肝脏局灶结节性增生238例临床病理分析被引量：32
- 2011年
- 目的 分析肝脏局灶结节性增生（FNH）的临床病理特点.方法 回顾性分析238例FNH患者的临床及影像资料,复习大体标本及光镜下组织学特点,按照现有的分类标准对FNH行组织学分类,并对所有患者随访.结果 238例FNH患者中男性145例,女性93例,年龄11～77岁,平均年龄39.1岁.有完整临床资料的233例中,188例无相关症状,216例无乙型和（或）丙型病毒性肝炎史,232例患者血清甲胎蛋白为阴性.有影像结果的185例中123例（66.5%）经影像诊断为FNH.大体观察上238例FNH标本包含284枚病灶,平均直径3.7cm,215例（90.3%）单发,172枚发生于肝右叶,115枚（40.5%）切面可见星状瘢痕或呈结节状.光镜下观察238枚FNH病灶,229枚（96.2%）为经典型FNH,6枚为毛细血管扩张型FNH,3枚为混合性增生与腺瘤样型FNH,未见到细胞不典型FNH.173例患者获得随访结果,无FNH相关性死亡,2例患者于术后2年和4年复发.结论 FNH是对肝脏内局部异常血流的反应性肝细胞增生性疾病,无女性好发倾向;毛细血管扩张型FNH应归类为肝细胞腺瘤,该组无细胞不典型FNH;超过66%的病例可经影像诊断.
- 陈伶俐纪元许建芳卢韶华侯英勇侯君宿杰·阿克苏曾海英谭云山
- 关键词：肝脏疾病增生
- 皮肤Merkel细胞癌1例被引量：1
- 2011年
- 患者女,63岁。发现右肘皮肤暗红色肿块3月。皮损组织病理示:肿块位于真皮呈巢状分布,肿瘤细胞大小形态较一致,胞质较少,略嗜碱性,胞核圆形,伴典型的细颗粒状(尘样)染色质及多个核仁,核分裂相及核碎片易见。免疫组化示:肿瘤细胞CK20,CHG,CD56,Syn均阳性,LCA阴性。诊断:右肘皮肤Merkel细胞癌。
- 张文书侯君
- 关键词：皮肤肿瘤MERKEL细胞癌
- 肝原发性恶性血管肿瘤临床病理分析被引量：3
- 2006年
- 目的 探讨肝原发性恶性血管肿瘤的临床病理学特点、鉴别诊断及预后。方法 采用HE和免疫组化EnVision法对7例血管肉瘤和4例上皮样血管内皮瘤（epthelioid hemangioendothelioma，EHE）进行免疫组化染色和形态学观察。结果 患者年龄23-80岁。男性8例，女性3例。临床症状及实验室检查无特殊表现。6例肿瘤呈单结节，位于肝右叶；5例多结节者，其中4例累及肝左叶，肿瘤最大径为2—6．5cm。7例血管肉瘤组织学表现多样，肿瘤细胞可呈梭形或上皮样细胞形态。4例EHE组织学特征：以纤维硬化区为中心，周边富于细胞，肿瘤细胞呈上皮样分化及特征性的胞质内血管腔形成。免疫组化染色至少表达CD31、CD34、FⅧRAg中的1项，其中4例3项指标均表达。1例EHE和5例血管肉瘤表达nestin。结论 肝原发性恶性血管肿瘤极少见，结合组织学形态并联合应用多项血管内皮标记物可作出明确诊断。早期发现、局部手术切除和结合术后化疗有助于延长患者生存期。
- 邓晓侯英勇陈颖侯君谭云山宿杰.阿克苏
- 关键词：肝肿瘤血管肉瘤上皮样血管内皮瘤
- 甲磺酸伊玛替尼靶向治疗胃肠道间质瘤的耐药机制研究被引量：3
- 2009年
- 目的探讨甲磺酸伊玛替尼（IM）治疗胃肠道间质瘤（GIST）耐药的可能机制。方法收集8例临床确诊IM耐药的GIST患者耐药前（16例次）和耐药后（11例次）的组织标本，采用聚合酶链反应（PCR）和基因测序法检测c—kit基因第9、11、13和17号外显子以及PDGFRA基因第12和18号外显子序列，比较耐药前后基因的突变情况。结果8例耐药患者的肿瘤组织中，除原有基础基因改变外，均发现新突变，新突变集中在c-kit基因酪氨酸激酶结构域第13（2例）和第17号外显子（6例）上，其中第13号外显子均为654（V—A）突变，第17号外显子分别累及第816、820～823位点。结论c—kit基因酪氨酸激酶结构域继发突变是GIST患者经IM治疗后耐药的重要机制。
- 周杨侯英勇谭云山卢韶华侯君刘景磊秦净沈坤堂孙益红
- 关键词：胃肠道间质瘤C-KIT
