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任怡

作品数:8 被引量:3H指数:1
供职机构:南京医科大学第四临床医学院更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 5篇会议论文
  • 2篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 6篇医药卫生

主题

  • 8篇帕金森
  • 8篇帕金森病
  • 7篇细胞
  • 7篇胶质
  • 7篇胶质细胞
  • 7篇CD200
  • 6篇小胶质细胞
  • 5篇发病
  • 2篇多巴
  • 2篇多巴胺
  • 2篇多巴胺神经元
  • 2篇炎症
  • 2篇神经元
  • 2篇帕金森病发病...
  • 2篇敏感性钾通道
  • 2篇钾通道
  • 2篇发病机制
  • 2篇ATP敏感
  • 2篇ATP敏感性
  • 2篇ATP敏感性...

机构

  • 8篇南京医科大学

作者

  • 8篇任怡
  • 7篇叶民
  • 6篇丁新生

传媒

  • 2篇第九届全国帕...
  • 1篇临床神经病学...
  • 1篇江苏医药
  • 1篇第七届中华医...
  • 1篇江苏省第十七...

年份

  • 2篇2015
  • 6篇2014
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
CD200调控小胶质细胞K_(ATP)通道在抑制帕金森病发病中的作用被引量:1
2015年
目的探讨CD200减轻帕金森病(PD)病变区域炎症反应的作用。方法制备1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)小鼠PD模型,取脑组织。检测CD200及其受体CD200R的表达和ATP敏感性钾通道(KATP通道)不同亚基在小胶质细胞(MG)的表达;检测MG的细胞因子;分析外源性重组CD200对KATP通道释放的影响。结果 PD模型小鼠CD200及CD200R的表达下调,MG的IFN-γ、TNF-α和IL-1β的释放增多。外源性重组CD200能够抑制MG中ATP的释放,MG中KATP通道的开放增加,1-甲基-4-苯基-吡啶离子(Mpp+)引起的MG激活及炎症因子和氧化因子的释放受到抑制。结论CD200通过抑制MG内ATP的水平,促进MG中KATP通道的开放,抑制MG的活化及相关炎症因子的释放,减轻黑质纹状体区域的炎症反应,从而起到了保护多巴胺神经元的作用。
任怡丁新生汪锡金叶民
关键词:CD200ATP敏感性钾通道小胶质细胞多巴胺神经元帕金森病
胶质细胞与帕金森病免疫/炎症机制的关系被引量:2
2014年
帕金森病(PD)是一种与年龄相关的神经退行性疾病,多发生于中老年以上的人群,我国65岁以上人群中的PD患病率接近2%,与欧美发达国家持平[1]。其病理特点包括残存神经元胞浆内路易小体(LB)形成、
任怡叶民
关键词:帕金森病炎症机制胶质细胞免疫路易小体病理特点
CD200通过调控小胶质细胞ATP敏感性钾通道抑制帕金森病炎症反应
目的:探讨CD200在调控小胶质细胞(小胶质细胞)ATP敏感性钾通道(KATP),抑制小胶质细胞的活化、炎症因子的释放,进而减轻帕金森病(PD)病变区域炎症反应中的作用。  方法:采用在体MPTP(1-甲基-4-苯基-1...
任怡
关键词:ATP敏感性钾通道小胶质细胞多巴胺神经元帕金森病炎症反应
文献传递
CD200调控小胶质细胞上钾通道开放在抑制帕金森病发病机制中的作用
目的 探讨CD200如何通过调控小胶质细胞ATP敏感性钾通道的开放,抑制小胶质细胞炎症因子及氧化因子的释放、抑制小胶质细胞活化进而减轻帕金森病病变区域的炎症反应.方法 制备MPTP小鼠PD模型,Western-blot检...
叶民任怡丁新生
CD200调控小胶质细胞KATP通道开放在抑制帕金森病发病中的作用
任怡叶民丁新生
CD200-CD200R在MPTP诱发帕金森病小鼠模型发病中的作用
目的 探讨CD200-CD200R在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6四氢吡啶(MPTP)诱发帕金森病(PD)模型发病中的作用.方法 用腹腔注射MPTP法制备小鼠PD模型,MPTP+左旋多巴作为治疗组,于1d、7d、21...
任怡叶民丁新生
CD200调控小胶质细胞上钾通道开放在抑制帕金森病发病机制中的作用
目的探讨CD200如何通过调控小胶质细胞ATP敏感性钾通道的开放,抑制小胶质细胞炎症因子及氧化因子的释放、抑制小胶质细胞活化进而减轻帕金森病病变区域的炎症反应。方法制备MPTP小鼠PD模型,Western-blot检测C...
叶民任怡丁新生
文献传递
CD200调控小胶质细胞KATP通道在抑制帕金森病发病中的作用
任怡叶民丁新生
共1页<1>
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