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帕罗西汀辅助治疗难治性胃食管反流病的疗效观察: 目的观察帕罗西汀辅助治疗难治性胃食管反流病的疗效.方法 127例入选患者随机分成治疗组(65例)和对照组(62例)，对照组予兰索拉唑+莫沙必利口服;治疗组在对照组治疗基础上加用帕罗西汀.疗程8周，观察两组的治疗效果及不...; 付丽娜张秋瓒; 关键词：帕罗西汀胃食管反流病焦虑抑郁

人参皂苷Rg_1对H_2O_2诱导的大鼠海马神经元损伤的影响及其机制被引量：3: 2019年; 目的探讨人参皂苷Rg_1对过氧化氢(H_2O_2)诱导的SD大鼠海马神经元凋亡的抑制作用及其机制。方法选用人参皂苷Rg_1作为干预药物,以原代培养的大鼠海马神经元为靶标建立细胞模型,随机分为阴性对照组、氧化损伤(H_2O_2)组、人参皂苷Rg_1低、中、高浓度组,采用MTT比色法检测神经元存活率,流式细胞技术及Hoechst染色观查细胞凋亡,DCFH-DA荧光探针检测神经元内ROS变化,分光光度计检测神经元中丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果人参皂苷Rg_1能明显抑制海马神经元凋亡及神经元内ROS生成,引起MDA含量下降,SOD活力增加。结论人参皂苷Rg_1能够抑制H_2O_2诱导的大鼠海马神经元氧化损伤,进而抑制海马神经元凋亡。; 许彤付丽娜隗永健; 关键词：人参皂苷RG1 海马神经元丙二醛

早期胃癌患者内镜黏膜下剥离术后迟发性出血危险因素的Meta分析: 2023年; 目的通过Meta分析评价内镜黏膜下剥离术(ESD)治疗早期胃癌(EGC)导致术后发生迟发性出血的危险因素。方法计算机检索PubMed、Cochrane Library、Embase、中国知网、万方数据库和维普数据库中关于ESD治疗EGC,并描述术后发生迟发性出血的文章,使用纽卡斯尔-渥太华量表(NOS)对检索的文献进行质量评价,于最终纳入的文献中提取相关指标的病例数据。通过RevMan5.3统计软件进行Meta分析。结果共纳入14篇文献,研究对象6150例,发生ESD术后迟发性出血415例。Meta分析结果显示,病灶直径≥3 cm(OR=2.22,95%CI=1.78~2.76)、病变深度位于黏膜下层(OR=7.60,95%CI=2.89~19.99)、病灶位于胃中下1/3(OR=4.55,95%CI=2.65~7.81)、术中明显出血(OR=6.38,95%CI=2.84~14.30)、年龄≥60岁(OR=3.14,95%CI=1.30~7.59)、术前活检次数≥2次(OR=6.81,95%CI=3.05~15.22)、抗血栓类药物服用史(OR=4.65,95%CI=2.31~9.36)、黏膜下层纤维化(OR=9.33,95%CI=3.01~28.89)、手术时间≥60 min(OR=2.98,95%CI=1.60~5.57)、病灶切除直径>40 mm(OR=2.21,95%CI=1.29~3.80),以上10个因素均为EGC患者发生ESD术后迟发性出血的危险因素。结论病灶直径≥3 cm、病变深度位于黏膜下层、病灶位于胃中下1/3、术中明显出血、年龄≥60岁、术前活检次数≥2次、抗血栓类药物服用史、黏膜下层纤维化、手术时间≥60 min、病灶切除直径>40 mm均是EGC患者ESD术后发生迟发性出血的危险因素,临床应根据相关危险因素进行防范。; 韩景舒王艳荣刘应莉付丽娜; 关键词：早期胃癌内镜黏膜下剥离术迟发性出血 META分析

哇巴因通过阻遏激光激酶信号途径抑制肝癌细胞生长机制探索被引量：2: 2020年; 目的观察钠钾ATP酶抑制剂哇巴因抑制肝癌HepG2细胞的增殖和分裂效果,并探讨其作用机制。方法不同浓度(0.1、1.0、10.0μmol/L)哇巴因作用HepG2细胞24 h,以HepG2细胞为对照组,通过细胞活力检测试剂盒(CCK-8法)检测哇巴因对HepG2细胞增殖的抑制作用,细胞免疫荧光共定位(ICC法)检测细胞染色体分离状态,Western印迹检测极光激酶A(AURKA)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、p-mTOR、促分裂原活化蛋白激酶(ERK)、p-ERK蛋白表达。结果0.1、1、10μmol/L哇巴因作用细胞24 h后,细胞生长抑制率分别为(23.50±4.57)%、(49.80±5.32)%和(72.10±5.62)%,与对照组相比差异均有统计学意义,抑制效果呈现浓度依赖性(F=32.8,均P<0.05);细胞免疫荧光共定位显示,1μmol/L哇巴因作用细胞24 h后,染色体分离发生障碍。与对照组相比,加药组细胞纺锤体直径显著较低,差异有统计学意义(t=9.58,P<0.05)。Western印迹结果显示,1μmol/L哇巴因作用HepG2细胞24 h后,与对照组相比,AURKA、p-mTOR、p-ERK表达较低(F=16.26,8.32,33.59;P<0.05),哇巴因可阻抑肝癌细胞在裸鼠体内生长(F=370.20,P<0.05)。结论哇巴因通过阻遏激光激酶信号途径,诱发肝癌HepG2细胞染色体分裂障碍、抑制肝癌细胞生长。; 付丽娜徐忠伟徐瑞成方涛王凤梅; 关键词：哇巴因细胞分裂

替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎大鼠胰岛素抵抗及氧化应激的影响被引量：4: 2014年; 目的探讨替米沙坦对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠血脂及氧化应激及胰岛素抵抗的影响。方法采用随机数字表法将50只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、多烯磷脂酰胆碱组、替米沙坦低剂量组和替米沙坦高剂量组,每组10只。对照组以普通饲料喂养,模型组和干预组给予高脂饲料喂养诱发NASH,12周后,分别给予生理盐水1.0 m L/(kg·d)、生理盐水1.0 m L/(kg·d)、多烯磷脂胆碱8.4 mg/(kg·d)、替米沙坦4 mg/(kg·d)和替米沙坦8 mg/(kg·d)灌胃4周。所有大鼠在第16周末处死,测肝酶、血脂、氧化应激、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等及肝组织NAS评分。结果与模型组比较,多烯磷脂酰胆碱组丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)减低,NAS评分改善;替米沙坦低剂量组AST减低,血清总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、肝组织SOD和GSH-PX提高,血清及肝组织MDA减低,HOMA-IR减低,NAS评分改善;替米沙坦高剂量组ALT减低,余指标变化同替米沙坦低剂量组。结论高剂量的替米沙坦可降低NASH大鼠肝酶、氧化应激、胰岛素抵抗和肝脏脂质沉积,且作用优于多烯磷脂酰胆碱及低剂量替米沙坦。; 刘应莉张秋瓒王艳荣杨倩付丽娜张静; 关键词：氧化性应激替米沙坦多烯磷脂酰胆碱非酒精性脂肪性肝炎胰岛素抵抗

非酒精性脂肪性肝病治疗进展被引量：25: 2017年; 非酒精性脂肪肝病（nonaleoholic fatty liver disease．NAFLD）全球发病率逐年增加，是慢性肝脏疾病的最常见原因，西方国家总人口的20％～30％患有NAFLD，我国的上海、广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率也高达15％左右。NAFLD包括单纯性非酒精性脂肪肝（1qon—alcoholicfattyliver，NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（nonalco—holic steatohepatitis，NASH）和酒精性肝硬化。; 付丽娜张秋瓒; 关键词：非酒精性脂肪性肝病非酒精性脂肪肝病非酒精性脂肪性肝炎 NAFLD 慢性肝脏疾病酒精性肝硬化

护理干预联合CLS生物治疗对消化系肿瘤患者的预后影响被引量：2: 2014年; 目的:观察临床中护理干预在科学关爱生命(Care for Life in Science,CLS)生物治疗消化系肿瘤中的应用,并观察其预后效果.方法:选取2011-01/2011-12天津市第四中心医院生物治疗科80例消化系肿瘤患者为研究对象,将其依据随机数字表法分为干预组和常规组,常规组在CLS生物治疗过程中实施常规护理,而干预组在CLS生物治疗过程中实施针对性护理干预措施,观察两组效果.结果:干预组vs常规组2年和3年生存率差异有统计学意义(85.7%vs 70.0,75.0%vs 60.0%,P<0.05);干预组vs常规组食欲、疼痛和病情认知度以及日常生活能力,差异有统计学意义(t=5.017,6.332,8.407,9.352,均P<0.05).结论:CLS生物治疗消化系肿瘤的过程中实施针对性的护理干预措施是可行的,能够改善患者的预后效果,值得临床中应用与推广.; 张琳孙雯雯付丽娜; 关键词：消化系肿瘤护理干预

立止血胃管内注入治疗消化性溃疡出血疗效观察被引量：5: 2011年; 消化性溃疡引起的出血是急性非静脉曲张性上消化道出血（ANVUGIB）的主要病因，是消化系统常见急症，严重者可危及生命，需积极救治。本研究对消化性溃疡伴活动性出血的患者应用质子泵抑制剂（PPI）、胃镜下治疗后仍有活动性出血的28例患者应用立止血胃管内注入治疗，获得良好的疗效，现报告如下。; 王秀茹王艳荣付丽娜; 关键词：止血药巴曲酶消化性溃疡消化性溃疡出血质子泵抑制剂

P53未突变型大肠癌组织中ASPP2和iASPP的表达及意义被引量：1: 2014年; 目的探讨P53凋亡刺激蛋白家族ASPP2、i ASPP蛋白在P53未突变型(P53阴性)大肠癌组织中的表达及临床意义。方法应用免疫组化分别检测ASPP2、i ASPP蛋白在P53阴性大肠腺癌及正常大肠组织中的表达情况,并分析ASPP2、i ASPP蛋白表达与临床病理特征之间关系。结果 ASPP2蛋白在大肠腺癌组织中的阳性表达率明显低于正常大肠组织(P<0.01),i ASPP蛋白在大肠腺癌组织中的阳性表达率显著高于正常大肠组织(P<0.01)。i ASPP蛋白在大肠腺癌组织中的表达与患者性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤部位无关(P>0.05),而与低分化程度和Dukes分期有关(P<0.05);ASPP2蛋白表达与大肠腺癌患者的性别、年龄、肿瘤大小、肿瘤部位、分化程度、Dukes分期均无关(P>0.05)。ASPP2与i ASPP在大肠腺癌组织中的表达具有相关性(C=0.697,P<0.05)。结论在P53未突变大肠癌患者,肿瘤的发生、发展与i ASPP蛋白水平升高、ASPP2蛋白水平降低有关,且两者表达密切相关。通过抑制i ASPP或激活ASPP2来提高诱导细胞凋亡功能成为大肠癌治疗的新方法。; 付丽娜王艳荣张秋瓒杨倩; 关键词：ASPP ASPP2 大肠癌

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付丽娜

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