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丁滔: 作品数：22 被引量：59H指数：4; 供职机构：上海交通大学附属第六人民医院更多>>; 发文基金：上海市自然科学基金国家自然科学基金上海市卫生局科研基金更多>>; 相关领域：医药卫生理学更多>>

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前列腺增生症与前列腺癌微血管密度计数的比较被引量：7: 2008年; 目的测定正常前列腺(NP)、前列腺增生症(BPH)、前列腺癌(PC)三者中及前列腺癌不同病理分级、临床分期中微血管密度计数,比较微血管密度计数在它们中的差别。方法应用链霉菌素抗生物蛋白-过氧化酶方法,用CD34单克隆抗体对正常前列腺、前列腺增生症、前列腺癌行免疫组织化学染色,采用Weinder方法对CD34标记的微血管密度进行定量计数。结果微血管密度在正常前列腺、前列腺增生症、前列腺癌三组中计数分别为15.10±2.33、27.63±3.67、60.20±15.53;微血管密度在PC高、中、低分化细胞病理学分级三组中的计数分别为44.30±3.90、56.10±4.61、81.47±5.90;微血管密度在前列腺癌临床分期A、B、C、D期四组中的计数分别为48.67±7.2、54.79±10.81、72.00±16.31、65.73±15.44,各组差异均具有显著性(P<0.01)。结论微血管密度计数在前列腺癌高于前列腺增生症、前列腺增生症高于正常前列腺,微血管密度计数在前列腺癌随着细胞病理学分级的降低和临床分期的升高而增加。; 丁滔李解方丁平曹友汉刘志文段友军; 关键词：微血管密度前列腺增生症前列腺癌

离体肾动脉扩张自体肾移植治疗肾血管性高血压（附1例报告）被引量：1: 2005年; 目的探讨离体肾动脉扩张自体肾移植治疗肾动脉长段狭窄的疗效；方法回顾性分析1例大动脉炎左肾动脉长段狭窄继发性高血压患者通过离体左肾动脉扩张自体肾移植术的病史资料。结果手术成功，随访1年半，症状消失、血压恢复正常，无复发。结论离体肾动脉扩张自体肾移植可能是治疗肾动脉长段狭窄的有效方法之一。; 刘志文李解方丁平丁滔; 关键词：动脉扩张肾血管性高血压离体肾自体肾移植术左肾动脉

上尿路结石合并肾盂癌的诊治(附6例报告)被引量：4: 2017年; 目的:提高上尿路结石合并肾盂癌的诊断和治疗水平。方法:回顾性分析上海市第六人民医院南院及广东省粤北人民医院2009年1月~2015年12月期间6例上尿路结石合并肾盂癌患者的临床资料及诊治经过。结果:6例患者中,1例术前CT提示肾盂癌,另外5例术前B超、IVU、CT扫描均未发现肾盂癌,3例经皮肾镜取石术(PCNL)中发现肾盂肿物取活检病理证实为肾盂癌,1例肾切除术后病理证实为肾盂癌,1例PCNL术后沿穿刺通道广泛转移CT扫描考虑为肾盂癌。6例患者中,肾盂癌根治术5例,1例PCNL术后肿瘤广泛转移失去手术机会,患者放弃治疗、失访;行手术5例患者术后3例患者未见肿瘤进展,2例在术后3个月内出现肿瘤复发、转移,术后6个月内死亡。结论:上尿路结石病史长、年龄较大、合并肾积水及感染的患者,应考虑合并肾盂癌的可能;明确上尿路结石合并肾盂癌的诊断后,应放弃对结石的治疗,尽快行肾盂癌根治术。; 金纪忠丁滔韩跃辅许小林刘峰刘林涛俞建军; 关键词：肾盂癌上尿路结石经皮肾镜取石术

微创经皮肾穿刺取石术中困难及处理(附1780报告): 目的:总结微创经皮肾穿刺取石术(MPCNL)的手术治疗经验。方法:回顾性分析我院1780 例MPCNL术中所遇困难及采取的处理措施。结果:术中困难包括;置管不到位212例,穿刺失败 16例,导丝扩张时脱出48例,工作鞘脱...; 曹友汉李解方蔡晓建丁平刘志文杨少陵丁滔黄振国; 关键词：微创经皮肾穿刺取石术; 文献传递

前列腺癌差异表达基因的筛选及相互作用的生物信息学分析被引量：4: 2017年; 背景与目的:基因芯片技术是利用杂交测序方法,可大规模高通量地检测不同组织、细胞中的基因表达水平的技术。该研究采用基因芯片技术筛选前列腺癌及前列腺炎症穿刺组织中差异表达的基因并对其进行生物学信息分析。方法:采用美国Affymetrix Human U133 plus 2.0基因表达谱芯片,按一步法分别抽提恶性程度较高的前列腺癌及前列腺炎症组织的总RNA,并分离纯化这两种组织的m RNA。经逆转录合成掺入生物素标记的c DNA合成探针,与芯片杂交和严格洗片后,用荧光扫描仪扫描芯片荧光信号图像。用生物信息学方法分析前列腺癌及前列腺炎症组织中差异表达基因。结果:按照表达差异倍数大于等于2,P<0.05的筛选条件,筛选出差异基因1 819条,其中上调表达基因1 025条和下调表达基因794条。采用GO富集分析发现这些差异基因主要涉及细胞周期、分子代谢等分子功能以及生物学过程;KEGG信号通路分析发现,这些差异基因主要涉及嘌呤核苷酸代谢等代谢通路。STING在线工具分析对差异基因编码的蛋白质间的相互作用进行分析,结果发现这些基因编码的蛋白间的相互作用主要集中在TPX2、ANLN、NUSAP1、MELK、DLGAP5、KIF11、TOP2A及RRM2等20个关键节点基因。最后对重要节点基因进行文献挖掘,发现CEP55和ANLN基因可能与前列腺癌的发生和转移有关。结论:在前列腺癌的发生、发展中,促使细胞进入增殖周期的相关基因的活化、代谢相关酶类基因活性的异常、细胞黏附功能相关基因的抑制以及细胞移行相关基因的激活等因素发挥了重要的作用。系统的分析这些基因发现,CEP55和ANLN基因与前列腺癌的发生和预后关系密切,为下一步研究实验提供有价值的线索。进一步研究相关差异基因将有望发现新的早期诊断指标,为建立个体化治疗方案和预后评估系统提供帮助。; 夏前林单孟林丁滔朱延军侯君郑江花; 关键词：前列腺癌基因芯片差异基因生物信息学

前列腺癌和前列腺增生症中诱导型一氧化氮合酶的表达: 2008年; 目的测定诱导型一氧化氮合酶在正常前列腺、前列腺增生症、前列腺癌三者中及前列腺癌不同病理分级、临床分期中的表达情况。方法应用链霉菌素抗生物蛋白-过氧化酶方法,分别用诱导型一氧化氮合酶多克隆抗体对正常前列腺、前列腺增生症、前列腺癌行免疫组织化学染色,采用免疫组织化学染色评分方法对诱导型一氧化氮合酶表达阳性切片行定性评分。结果诱导型一氧化氮合酶在正常前列腺几乎无表达,在前列腺增生症低表达,在前列腺癌高表达,三者差异具有显著性(P<0.01);但诱导型一氧化氮合酶在不同病理分级、临床分期前列腺癌中的表达强度差异无显著性(P>0.05)。结论诱导型一氧化氮合酶在正常前列腺无表达、在前列腺增生症低表达、在前列腺癌高表达,表明其与前列腺增生症和前列腺癌的发生有关。; 丁滔李解方丁平曹友汉刘志文段友军; 关键词：诱导型一氧化氮合酶前列腺增生症前列腺癌

正常前列腺和前列腺增生症及前列腺癌中iNOS表达与MVD计数的比较: 目的:通过测定诱导型一氧化氮合酶iNOS在正常前列腺(NP)、前列腺增生症(BPH)、前列腺癌(PC)三者中及P C不同病理分级、临床分期、Gleason分级中的表达情况及微血管密度(MVD)在它们中的计数,了解iNOS...; 丁滔; 关键词：诱导型一氧化氮合酶前列腺增生症前列腺癌; 文献传递

应用甲基化基因检测技术分析前列腺癌中HIC1的甲基化状态被引量：4: 2016年; 背景与目的:癌高甲基化基因1(hypermethylated in cancer 1,HIC1)因表观遗传甲基化修饰导致其在多种癌细胞和组织中表达沉默,可能与肿瘤的发生、发展有关。而这一现象在前列腺癌研究中的报道甚少。该研究采用甲基化基因检测技术对前列腺癌中HIC1启动子进行甲基化状态分析。方法:采用甲基化特异性聚合酶链式反应(methylation-specific polymerase chain reaction,MSP)和亚硫酸盐测序PCR(bisulfate sequencing PCR,BSP)技术,对前列腺癌细胞PC3、C4-2B和正常前列腺上皮细胞Pr EC,以及前列腺癌组织标本和正常前列腺穿刺标本,进行HIC1启动子甲基化分析;并使用去DNA甲基化酶5-Aza-Cd R处理PC3、C4-2B和Pr EC,经反转录PCR(reverse transcription-PCR,RT-PCR)和蛋白[质]印迹法(Western blot)分析HIC1在基因水平和蛋白质水平上的变化。结果:MSP分析结果发现,在PC3、C4-2B和Pr EC中HIC1甲基化率分别为78.23%、72.15%和10.63%,差异有统计学意义(P<0.05)。对36例人前列腺癌实体瘤和36例人前列腺正常穿刺组织进行BSP测序,统计显示,甲基化率分别是80.30%和31.56%。5-Aza-Cd R处理后的PC3、C4-2B和Pr EC经RT-PCR和Western blot分析发现,与未处理对照相比,HIC1转录水平和蛋白水平表达均显著上调。结论:在前列腺癌中,抑癌基因HIC1启动子呈高度甲基化状态并出现表达沉默或下调,可作为前列腺癌的早期预测指标和潜在的治疗靶点。; 单孟林丁滔郑江花程增辉郭颖夏前林; 关键词：甲基化特异性PCR 前列腺癌甲基化

AnexinA2的表达与前列腺癌临床病理特征及预后的关系: 目的:研究annexinA2表达与前列腺癌(PC)临床病理特征及预后的关系。,并探讨annexinA2在前列腺癌发生中的作用。方法:采用免疫组织化学方法检测annexinA2在40例前列腺增生症(BPH)和85例PC中的...; 丁滔赵正平吴颂华洪斌施健余万钧楼雨蛟陈宇锋陈煜升邹依珩俞斌; 关键词：前列腺癌临床病理特征预后; 文献传递

膜联蛋白A2表达下调在前列腺癌侵袭转移中作用机制的研究被引量：1: 2013年; 目的探讨膜联蛋白（Annexin）A2表达下调在前列腺癌侵袭、转移中的作用机制。方法2010年1月至2012年6月我们采用蛋白质印迹法检测较高转移潜能的前列腺癌细胞C4．2B、较低转移潜能的前列腺癌细胞LNCaP和PC3中AnnexinA2表达水平。siRNA技术干扰前列腺癌PC3细胞中AnnexinA2表达后，噻唑盐（MTT）法检测细胞增殖情况，流式细胞技术检测细胞凋亡情况，蛋白质印迹法检测基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9表达水平的变化，Transwell小室和划痕实验检测前列腺癌PC3细胞体外侵袭能力及迁移能力的变化。结果C4—2B细胞中AnnexinA2表达水平与内参比较的相对灰度值为0．22，明显低于LNCaP和PC3细胞的0．93和O．95，差异有统计学意义（P〈0．01）。将脂质体、AnnexinA2的siRNA干扰载体质粒和对照载体质粒分别转染到PC3细胞株，构建3个细胞株：PC3-Lip、PC3-ControlVector、PC3-ANXA2-siRNA。采用siRNA技术干扰AnnexinA2表达后，MTT法检测PC3-ANXA2-siRNA细胞生长速度快于PC3、PC3-Lip、PC3-ControlVector细胞，差异有统计学意义（P〈0．05）。流式细胞仪检测PC3-ANXA2-siRNA细胞的凋亡率为（6．2±2．6）％，与PC3的（2．3±1．9）％、PC3-Lip的（2．1±2．0）％、PC3-ControlVector的（2．0±1．8）％比较差异无统计学意义（P〉0．05）。蛋白质印迹法检测PC3-ANXA2-siRNA细胞的AnnexinA2表达水平明显降低，而MMP-2、MMP-9表达水平上调，Transwell小室和划痕实验发现PC3-ANXA2-siRNA细胞体外侵袭及迁移能力增加。结论下调AnnexinA2的表达能增加前列腺癌细胞的体外侵袭和转移能力，可能的作用机制是上调MMP．2和MMP-9的表达。; 丁滔郑江花洪斌何春峰; 关键词：前列腺癌膜联蛋白A2 基质金属蛋白酶类

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