黄磊
- 作品数：5 被引量：22H指数：3
- 供职机构：北京大学医学部更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金国家基础科学人才培养基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CART抑制内质网应激发挥抗神经元损伤作用被引量：1
- 2010年
- 邱彬胡胜娣黄磊郑莉莉苑琳潘慧祝世功
- 关键词：CART毒胡萝卜素信号转导机制信号转导分子抗脑缺血NMDA
- 肢体缺血后适应对小鼠脑缺血再灌注损伤的影响及机制被引量：9
- 2010年
- 目的:建立小鼠脑缺血后进行短暂肢体缺血提高脑缺血耐受模型,确定肢体缺血后适应对脑缺血时程的影响及热休克蛋白70(HSP70)的作用,探讨肢体缺血后适应(LIPostC)对脑缺血/再灌注损伤抑制作用和机制。方法:复制小鼠大脑中动脉闭塞模型(MCAO),第1批实验将小鼠分为9组:假手术组、脑缺血/再灌注组(缺血时间分别0.5 h、1 h、1.5 h、2 h组),脑缺血/再灌注+短暂肢体缺血(LIPostC)组(0.5 h+LIPostC、1 h+LIPostC、1.5 h+LIPostC、2 h+LIPostC组)。分别观察小鼠运动行为变化;TTC染色测量脑梗死体积;HE染色观察脑组织损伤程度;TUNEL法检测神经元凋亡程度。第2批实验将小鼠随机分为4组:假手术组、脑缺血/再灌注组、MCAO+LIPostC组和MCAO+LIPostC+quercetin组(缺血时间为2 h)。术后24 h用Western blotting法检测脑皮质中HSP70蛋白表达和神经功能评分。结果:脑缺血时程影响小鼠运动行为和脑损伤程度,随脑缺血时间延长,小鼠的脑再灌注损伤程度加重,其行为缺陷和脑病理变化明显;缺血2 h组脑损伤程度比缺血1.5 h组和缺血1 h组严重(P<0.05)。脑缺血后不同时间施加LIPostC显示不同程度的神经保护作用。LIPostC各组与相对应的I/R组比较,其脑再灌注损伤程度呈现不同程度减轻,行为学评分降低、脑梗死体积减小,脑皮质损伤减轻,TUNEL阳性凋亡细胞数目减少。脑缺血2 h再灌注损伤较重,但LIPostC仍具有明显的脑保护作用。以2 h脑缺血小鼠为模型进行机制研究,结果表明,LIPostC可提高缺血脑组织HSP70蛋白表达,改善神经功能,HSP70抑制剂quercetin可削弱LIPostC的这种脑保护作用。结论:LIPostC可抑制MCAO小鼠的脑缺血再灌注损伤,促进缺血脑区HSP70表达和改善神经功能。HSP70在LIPostC提高MCAO小鼠的脑缺血耐受机制中发挥重要作用。
- 赵瑾李杨黄磊邱林田单潘慧祝世功
- 关键词：再灌注损伤脑缺血耐受热休克蛋白质70小鼠
- 肢体缺血后处理对脑缺血-再灌注过氧化损伤的影响被引量：7
- 2011年
- 目的:探讨肢体缺血后处理(LPostC)对脑缺血-再灌注(I/R)过氧化损伤的作用及其机制。方法:32只雄性昆明小鼠随机均分为假手术组(Sham组)、脑I/R模型组(I/R组)、I/R+后处理(PostC)组(PostC组)和I/R+LPostC组;除Sham组外,其余各组均缺血1.5 h,术后24 h处死实验小鼠。小鼠运动行为变化按Longa标准进行评分;检测脑组织中丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:与I/R组比较,I/R+LPostC和I/R+PostC组脑再灌注损伤程度呈现不同程度减轻,行为学评分降低(P<0.01)。与Sham组比较,I/R组MDA水平明显升高,SOD活性明显降低(P<0.01);与I/R组比较,I/R+PostC和I/R+LPostC组MDA含量明显降低(P<0.05),SOD活性明显升高(P<0.05)。结论:LPostC抑制小鼠脑I/R过氧化损伤,改善神经行为;其机制可能与LPostC能够减少脑组织活性氧生成和促进其清除有关。
- 赵瑾赵士弟黄磊姜丽娜潘慧祝世功
- 关键词：脑缺血神经行为学评分超氧化物歧化酶丙二醛
- CART抑制内质网应激发挥抗神经元损伤作用
- ＜正＞目的:可卡因-苯丙胺转录肽（CART）是近些年新发现的一种活性多肽,本室前期工作表明,CART具有神经营养和神经保护功能。本文研究CART的神经保护作用与内质网应激的关系及信号转导机制。方法:采用局灶性脑缺血动物模...
- 邱彬胡胜娣黄磊郑莉莉苑琳潘慧祝世功
- 文献传递
- CART肽抑制NMDA诱导海马神经元凋亡的机制被引量：7
- 2009年
- 目的:探讨可卡因-苯丙胺调节转录肽(CART)对兴奋性氨基酸N-甲基-D-天冬氨酸(NM-DA)诱导海马神经元凋亡的作用和机制。方法:18dSD大鼠胚胎(E18)海马神经元原代培养8d,用MTT吸光度值、DNA ladder、Hoechst染色、Western blotting方法观察NMDA引起的神经元凋亡,以及CART肽对NMDA诱导的细胞凋亡的影响,分析CART肽的作用机制。结果:CART肽预处理组海马神经元存活率明显高于NMDA组(P<0.05);DNA ladder和核形态Hoechst染色证明,CART肽明显抑制NMDA诱导的海马神经元凋亡(P<0.01)。CART肽预处理明显促进NMDA组海马神经元中Bcl-2表达(P<0.01),增加Bcl-2/Bax比值,抑制caspase-9及caspase-3活化(P<0.01);但CART肽对Bax的表达及caspase-8活化无显著影响。结论:CART肽抑制NM-DA诱导的海马神经元凋亡,呈明显的神经保护作用,其神经保护机制主要是提高抗凋亡分子Bcl-2表达,抑制线粒体凋亡途径启动分子caspase-9和执行分子caspase-3的活化。
- 吴彬胡胜娣邱彬黄磊潘慧祝世功
- 关键词：可卡因-苯丙胺调节转录肽N-甲基-D-天冬氨酸海马神经元蛋白质BCL-2
