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黄海良

作品数：22 被引量：40H指数：4
供职机构：安徽医科大学更多>>
发文基金：安徽省自然科学基金国家自然科学基金博士科研启动基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学文化科学自动化与计算机技术更多>>

合作作者

文献类型

  • 19篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 14篇医药卫生
  • 4篇生物学
  • 3篇文化科学
  • 1篇自动化与计算...

主题

  • 14篇细胞
  • 5篇分子生物学
  • 5篇白细胞
  • 5篇白细胞介素
  • 4篇增殖
  • 4篇教学
  • 4篇HACAT细...
  • 3篇信号
  • 3篇生物化学
  • 3篇生物化学与分...
  • 3篇实验教学
  • 3篇细胞增殖
  • 3篇HELA细胞
  • 3篇IL-31
  • 2篇信号途径
  • 2篇血管
  • 2篇血管平滑肌
  • 2篇血管平滑肌细...
  • 2篇乙酰半胱氨酸
  • 2篇易感

机构

  • 22篇安徽医科大学
  • 2篇安徽医科大学...
  • 2篇安徽省立医院
  • 2篇安徽医科大学...
  • 1篇安徽省肿瘤医...
  • 1篇安徽中医学院
  • 1篇合肥师范学院
  • 1篇安徽医科大学...
  • 1篇安徽中医药大...
  • 1篇绿十字(中国...

作者

  • 22篇黄海良
  • 15篇罗欣
  • 12篇张胜权
  • 6篇顾芳
  • 5篇秦宜德
  • 4篇柴瑜
  • 4篇胡道军
  • 4篇冯婷婷
  • 3篇陶千山
  • 3篇许功林
  • 2篇潘海峰
  • 2篇苏虹
  • 2篇蔡静
  • 2篇刘爽
  • 2篇邹延峰
  • 2篇刘盛秀
  • 2篇潘发明
  • 2篇徐建华
  • 1篇陶金辉
  • 1篇李磊

传媒

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  • 2篇基础医学与临...
  • 2篇高校实验室工...
  • 2篇科技创新导报
  • 1篇牡丹江医学院...
  • 1篇微循环学杂志
  • 1篇现代医药卫生
  • 1篇卫生职业教育
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  • 1篇中华风湿病学...

年份

  • 2篇2020
  • 1篇2019
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 2篇2014
  • 3篇2013
  • 2篇2012
  • 2篇2011
  • 3篇2010
  • 2篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2007
共 22 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
肿瘤坏死因子受体相关蛋白1基因拷贝数变异与系统性红斑狼疮易感性及临床特征的关联研究被引量：2
2019年
目的探索肿瘤坏死因子受体相关蛋白1(TRAP1)基因拷贝数变异与SLE易感性及临床特征的关系。方法研究共纳入304例SLE患者和391例健康对照探索TRAP1基因拷贝数变异与SLE易感性的关系。将SLE患者进一步分为拷贝数=2组和拷贝数>2组,探讨TRAP1基因拷贝数变异与SLE患者疾病活动程度及临床特征的关系。研究采用AccuCopyTM多重基因拷贝数检测技术检测TRAP1基因拷贝数,使用SPSS10.01进行数据整理和分析。根据数据类型和分布特征在t检验,秩和检验和χ^2检验中选择适宜的分析方法进行分析,单因素和多因素Logistic回归分析用于探讨TARP1基因拷贝数变异与SLE易感性及临床特征的关系。结果TRAP1基因拷贝数变异与SLE易感性的关联分析具有统计学意义[粗:OR=5.257,95%可信区间(95%CI)(1.108,24.937),P=0.037;校正:OR=5.578,95%CI(1.172,26.556),P=0.031]。TRAP1基因拷贝数变异与SLEDAI评分之间无相关性(Z=-0.117,P=0.907)。TRAP1基因拷贝数变异与SLE患者的皮肤损害之间具有关联趋势[OR=0.130,95%CI(0.016,1.069),P=0.058],调整混杂因素后关联趋势消失[OR=0.288,95%CI(0.029,2.831),P=0.286,PBH=0.808],与关节炎、脱发、口腔溃疡、发热、血液系统损害、LN及光敏感之间未发现相关性[χ^2=0.751,OR=1.234,95%CI(0.767,1.988),P=0.386]。TRAP1基因拷贝数变异与年龄和BMI无相乘交互作用[年龄:χ^2=0.751,OR=1.234,95%CI(0.767,1.988),P=0.386;体质量指数:χ^2=0.282,OR=1.172,95%CI(0.652,2.109),P=0.596]。结论TRAP1基因拷贝数变异与SLE易感性可能存在关联,拷贝数增加可能是SLE发病的危险因素。
李苏苏徐建华刘爽蔡静刘盛秀黄海良钱龙王春淮潘海峰潘发明苏虹邹延峰
关键词：受体肿瘤坏死因子红斑狼疮疾病遗传易感性
分子生物学模拟实验室平台建设
2014年
随着多学科科学技术的日益发展,以物理、化学、生物、数学和计算机科学多学科交叉融合的手段建立起来的分子模拟方法在分子生物学研究中占有重要地位。分子模拟方法是在分子、亚分子、原子甚至电子结构层次上了解基本生命现象和揭示生命的本质规律提供了强有力的技术手段,并能够从理论上有力地补充和说明实验结果。在医学院校研究生分子实验室建设中引入分子模拟实验平台已提上日程。
冯婷婷秦宜德许功林罗欣顾芳黄海良
关键词：分子生物学
N-乙酰半胱氨酸抑制IL-18在血管平滑肌细胞中诱导TNF-α和IL-6表达
＜正＞目的研究N-乙酰半胱氨酸（NAC）对白细胞介素18（IL-18）诱导血管平滑肌细胞（VSMC）中肿瘤坏死因子α（TNF-α）及白细胞介素6（IL-6）表达的抑制作用。方法培养的VSMC细胞,以在加入或不加入NAC（...
张胜权罗欣黄海良柴瑜胡道军陶千山
关键词：白细胞介素6白细胞介素18血管平滑肌细胞
文献传递
白介素29体外抗乙肝病毒作用被引量：5
2009年
目的研究白介素29(IL-29)体外抗乙肝病毒的效果。方法从RNA水平探讨了IL-29抗乙肝病毒的效果。RT-PCR分析IL-29诱导抗病毒蛋白MxA、2′,5-′OAS、PKR和RNase L mRNA水平表达;同时Western blot分析IL-29激活的信号通路以探讨其抗乙肝病毒的机理。结果IL-29能明显降低HepG2.2.15细胞中乙肝病毒mRNA的水平,且能够上调抗病毒蛋白MxA和2′,5-′OAS的mRNA表达并激活ERK1/2、AKT信号途径。结论在HepG2.2.15细胞中IL-29有显著的抗乙肝病毒作用。
柴瑜罗欣黄海良胡道军陶自泽张胜权
关键词：乙肝病毒HEPG2.2.15细胞
IL-31真核表达载体的构建及其对HaCaT细胞增殖及炎症因子表达的影响
目的 （1）克隆人白细胞介素-31（hIL-31）cDNA序列，构建pSecTag2/Hygro B-IL-31真核表达载体。 （2）将构建成功的pSecTag2/Hygro B-IL-31真核表达载体转染C...
黄海良
关键词：IL-31COS-7细胞HACAT细胞
文献传递
人白细胞介素29对Hela细胞抗病毒保护作用
2008年
目的研究重组人白介素29(rhIL-29)对Hela细胞的抗病毒保护作用及其作用机制。方法传代培养的Hela细胞按一定密度接种于24孔培养板,分别加入不同浓度的rhIL-29,培养24h后换液一次,继续以含rhIL-29的培养基培养16h,用水疱性口炎病毒(VSV)感染后,以不加rhIL-29为空白对照。RT-PCR分析MxA蛋白、2′,5′-寡腺苷酸合成酶(2′,5′-OAS)mRNA及VSV的RNA水平;MTT及细胞形态学检测分析rhIL-29对Hela细胞的抗病毒保护作用。结果经rhIL-29处理的Hela细胞的MxA蛋白、2′,5′-OAS的mRNA表达明显上调,VSVRNA含量显著下降。MTT分析结果rhIL-29对Hela细胞有保护作用且具有剂量依赖关系(P<0.01)。结论rhIL-29通过上调MxA蛋白、2′,5′-寡腺苷酸合成酶,抑制VSV增殖具有一定的保护Hela细胞免受病毒损伤的作用。
罗欣黄海良张胜权
关键词：抗病毒药蛋白质类
过表达miR-22-3p抑制肝癌Li-7细胞增殖、迁移和上皮间质转化被引量：1
2020年
目的探讨miR-22-3p对肝癌Li-7细胞增殖、迁移及上皮间质化转变的影响。方法应用脂质体3000将miR-22-3p过表达质粒(GV251/miR-22-3p)转染至肝癌Li-7细胞,实验分别设置正常对照组(N)、阴性对照组(GV251/NC)和miR-22-3p过表达组(GV251/miR-22-3p)。应用浓度为200μg/mL G418筛选出miR-22-3p过表达稳转细胞株。CCK8实验检测细胞增殖能力变化;细胞划痕实验检测细胞迁移能力变化;Real-time PCR和Western blot检测Bcl-2和Bax的表达以及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标志基因(E-cadherin、β-catenin、N-cadherin和Vimentin)mRNA和蛋白表达。结果与N组和GV251/NC组相比,GV251/miR-22-3p组miR-22-3p的表达显著升高(P<0.01),而且细胞的增殖和迁移能力在48h后均显著降低(P<0.01,P<0.01);与N组和GV251/NC组相比,GV251/miR-22-3p组Bcl-2的表达显著降低(P<0.01),Bax的表达则明显升高(P<0.01);同时,上皮标志基因E-cadherin和β-catenin则明显升高(P<0.01),间质标志基因N-cadherin和Vimentin在mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。结论miR-22-3p可通过抑制Bcl-2及促进Bax表达,进而降低肝癌Li-7细胞的增殖能力。同时,通过调控EMT相关基因的表达抑制EMT进程,进而降低肝癌Li-7细胞的迁移能力。
刘长兵胡惠贞黄海良
关键词：EMT增殖迁移
生物化学与分子生物学教学虚拟实验平台建设的思考被引量：4
2014年
计算机支持的协作学习(CSCL)是近年来教育技术领域研究的热点之一,信息及多媒体技术深刻影响了高等医学教育,虚拟实验教学将很大程度地填补了传统实验教学的不足,对于深入理解生物化学与分子生物学实验的微观发生机制,扩展学生对该学科的深入了解,对多学科领域知识的融会贯通,更重要的是,对生物化学与分子生物学实验教学的发展起到重要的推动作用。
冯婷婷秦宜德许功林罗欣顾芳黄海良
关键词：生物化学与分子生物学实验教学虚拟实验室
高等教育过程中研究式实验教学课程的探讨
2013年
针对大学实验的教育现状,在诸多教育工作者的研究基础上作系统分析,努力探索在实验教学中进行研究性教学的途径。
都建秦宜德罗欣鲁云霞张胜权黄海良
关键词：创新能力培养高素质人才培养
IL-10对HaCaT细胞中VEGF-A表达的影响
2013年
目的探讨白介素-10(IL-10)对皮肤角质形成(HaCaT)细胞中血管内皮生长因子A(VEGF-A)表达的影响及其可能机制。方法培养HaCaT细胞,用不同剂量IL-10刺激后,通过荧光定量PCR(Real-time PCR)在mRNA水平上分析IL-10对HaCaT细胞中VEGF-A表达的影响;通过Western blot法分析IL-10对HaCaT细胞信号通路:丝裂原蛋白激活激酶-胞外信号调节激酶(MAPKs-ERK1/2)及磷脂酰肌醇激酶-丝氨酸/苏氨酸激酶(PI3K-AKT)的影响,并通过MAPKs-ERK1/2特异性阻断剂PD98059及PI3K-AKT特异性阻断剂LY294002阻断这两个信号途径,进而分析IL-10影响HaCaT细胞中VEGF-A表达的可能机制。结果 Real-time PCR分析结果显示IL-10能抑制HaCaT细胞中VEGF-A转录水平的表达;Western blot法结果显示:IL-10能够增加ERK1/2和AKT的磷酸化水平。阻断剂研究显示IL-10抑制VEGF-A转录水平表达的作用不依赖MAPKs-ERK1/2和PI3K-AKT途径。结论 IL-10抑制HaCaT细胞中VEGF-A转录水平的表达,不依赖MAPKs-ERK1/2和PI3K-AKT途径发挥作用。
贾波罗欣李磊程丰伟王芳黄海良杨小萍张胜权
关键词：HACAT细胞IL-10信号途径
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