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文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇叶提取物
  • 2篇一氧化碳
  • 2篇一氧化碳中毒
  • 2篇一氧化碳中毒...
  • 2篇银杏叶
  • 2篇银杏叶提取物
  • 2篇中毒
  • 2篇中毒后
  • 2篇提取物
  • 2篇脑病
  • 2篇急性
  • 2篇急性一氧化碳
  • 2篇急性一氧化碳...
  • 2篇迟发
  • 2篇迟发性脑病
  • 1篇血管
  • 1篇血管生成
  • 1篇血管生成素
  • 1篇血管生成素1
  • 1篇氧化应激

机构

  • 4篇潍坊医学院
  • 1篇山东大学

作者

  • 4篇高茜
  • 4篇孙锡波
  • 4篇李炳选
  • 3篇陈澎
  • 1篇陈传磊
  • 1篇刘学伍
  • 1篇张仕娟
  • 1篇程蕊
  • 1篇侯爱武
  • 1篇牛建一
  • 1篇迟兆富

传媒

  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇临床医学
  • 1篇中华神经医学...
  • 1篇中国医药

年份

  • 1篇2017
  • 2篇2012
  • 1篇2011
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
二氮嗪对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元氧化应激损伤的保护作用被引量:1
2012年
目的探讨线粒体ATP敏感性钾通道(mitoKATP)开放剂二氮嗪(DZ)能否减轻氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠海马神经元的氧化应激损伤。方法随机将成年雄性Wistar大鼠84只,分为对照组、癫痫组(PILO组)、DZ组(DZ组)、DZ+5-羟基癸酸(5-HD)组(DZ+5-HD组),后两组用氯化锂-匹鲁卡品制作癫痫持续状态模型之前,DZ组用DZ 5 mg/kg,DZ+5-HD组先用5-HD 8 mg/kg,再用DZ 5 mg/kg,皆腹腔内注射。观察各组大鼠行为学变化,癫痫发作后48 h,用多聚甲醛灌注取脑,石蜡包埋切片,HE和Nissl染色观察大鼠海马神经元的损伤情况。分别在致痫后24 h、48 h断头取脑,分离海马,检测海马中丙二醛(MDA)的含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力。提取海马总DNA,检测海马DNA 8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量。结果与对照组比较,PILO组大鼠HE和Nissl染色显示海马CA1区和CA3区神经元损伤和丢失明显,海马中MDA的含量升高,SOD、GSH-Px的活力下降,海马DNA 8-OHdG的含量升高(P均<0.05);与PILO组及DZ+5-HD组比较,DZ组大鼠癫痫发作的潜伏期延长,神经元损伤和丢失明显减轻,癫痫发作急性期的死亡率降低,DZ能明显降低大鼠癫痫发作后海马中MDA的含量,提高SOD、GSH-Px的活力,降低海马DNA 8-OHdG的含量(P均<0.05)。DZ的作用能被5-HD阻断。结论 DZ可减轻大鼠癫痫发作后的氧化应激损伤,对癫痫发作具有神经保护作用。
孙锡波高茜程蕊李炳选刘学伍迟兆富
关键词:癫痫线粒体ATP敏感性钾通道二氮嗪氧化应激
金纳多、奥拉西坦联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的疗效观察被引量:8
2012年
目的观察金纳多、奥拉西坦联合高压氧治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病的临床疗效。方法将32例一氧化碳中毒后迟发性脑病患者随机分为治疗组及对照组,每组16例。治疗组在高压氧等常规治疗基础上加用金纳多70 mg/次,1次/d,奥拉西坦3.0 g/次,1次/d,对照组给予高压氧等常规治疗,治疗30 d。治疗前后检测简易精神状态检查表(MMSE)、事件相关电位P300潜伏期的变化。结果与对照组比较,治疗组MMSE评分显著增高(P均<0.05),P300潜伏期明显缩短(P<0.05),未增加不良反应。结论金纳多、奥拉西坦联合高压氧治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病疗效好,值得临床推广。
张照潼李炳选高茜孙锡波陈澎
关键词:银杏叶提取物高压氧一氧化碳中毒后迟发性脑病
miR-132表达上调对局灶性脑缺血大鼠皮层Ang-1/Tie2表达的影响被引量:5
2017年
目的探讨miR-132表达上调对局灶性脑缺血大鼠皮层血管生成素1(Ang^-1)及其内皮特异性酪氨酸激酶受体(Tie2)表达的影响。方法40只成年健康雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、脑缺血组、miR-132模拟物组和阴性对照组,每组10只。后3组按照改良Longa线栓法制备成大脑中动脉闭塞模型,其中miR-132模拟物组和阴性对照组于脑缺血5min时分别将miR-132模拟物15μg和阴性对照物15μg经侧脑室注入。缺血后24h取脑组织,采用2,3,5.氯化三苯基四氮唑(TTC)染色计算各组大鼠脑梗死体积,采用实时荧光定量PCR检测缺血侧皮层组织miR-132、Ang^-1、Tie2 mRNA表达,采用Western blotting检测缺血侧皮层组织Ang^-1、Tie2、CD31、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果miR-132模拟物组脑梗死体积[(27.92±3.05)mm^3]显著低于脑缺血组和阴性对照组[(51.34±2.86)mm^3和(50.46±2.571mm^3],差异均有统计学意义(P〈0.05)。miR-132模拟物组缺血侧皮层组织miR-132、Ang—1、Tie2mRNA相对表达量及Ang^-1、Tie2、CD31、VEGF蛋白相对表达量均明显高于阴性对照组、脑缺血组和假手术组,且阴性对照组和脑缺血组均明显高于假手术组,差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论上调miR-132表达可改善脑缺血大鼠脑组织缺血性损伤,其机制可能与促进Ang^-1/Tie2表达进而促进缺血脑组织血管再生有关.
陈澎陈传磊侯爱武高茜张仕娟孙锡波李炳选牛建一
关键词:脑缺血血管生成素1
依达拉奉和银杏叶提取物注射液联合高压氧治疗急性一氧化碳中毒后迟发性脑病疗效观察被引量:5
2011年
目的 探讨依达拉奉、银杏叶提取物注射液联合高压氧治疗一氧化碳中毒后迟发性脑病(DEACMP)的临床疗效.方法 将2007年1月至2010年6月我院64例DEACMP患者完全随机分为治疗组及对照组,各32例.对照组给予高压氧等常规治疗,治疗30 d.治疗组在高压氧等常规治疗基础上加用依达拉奉30 mg/次,2次/d静脉滴注,连用14 d;银杏叶提取物注射液70 mg,加入0.9%氯化钠注射液250 ml静脉滴注,1次/d,连用30 d.治疗前后均用长谷川智能量表(HDS)检测智能评分,并统计2组治疗总有效率.结果 治疗组有效28例,总有效率为87.5%;对照组有效20例,总有效率为62.5%,2组疗效比较差异有统计学意义(x2=5.33,P<0.05),治疗组治疗后HDS评分明显高于对照组[治疗后15 d:(13.6±2.3)分比(9.4±2.1)分,P<0.05;治疗后30 d:(19.3±2.1)分比(12.8±2.7)分,P<0.01].结论 依达拉奉、银杏叶提取物注射液联合高压氧治疗DEACMP疗效好,值得临床推广.
孙锡波陈澎高茜李炳选
关键词:一氧化碳中毒迟发性脑病依达拉奉银杏叶提取物
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