马月霞
- 作品数：14 被引量：25H指数：3
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院血液学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 残留白血病细胞抗药再生长的实验研究被引量：6
- 1997年
- 目的：阐明残留白血病形成及抗药再生长的机制。方法：用可移植性白血病模型Ｌ６１５和Ｌ７８１１小鼠骨髓作长期培养，用柔红霉素模拟体内治疗。结果：发现少数粘附于基质滋养层的残留白血病细胞逃避了柔红霉素的杀伤作用，并在药物作用下再生长。粘附的白血病细胞群中含有许多分化程度较低的静止期细胞，表达ｂｃｌ－２基因，有一定抗药能力，是残留白血病细胞的来源。结论：骨髓基质细胞滋养层是残留白血病细胞生存和再生长的微环境，可能通过上调ｂｃｌ－２基因表达增强其抗药能力。
- 马月霞宋增璇何一心姜学英王淑萍褚建新
- 关键词：残留白血病细胞骨髓基质抗药性
- 一种用于辐射损伤治疗的多肽类药物组合物
- 韩忠朝马月霞雅克·康莫妮卡·阿拉玛妮
- 本发明涉及一种以血小板第4因子（PF4）或其活性片段或它们的活性突变蛋白为有效成分用于放射损伤治疗的多肽类药物组合物，所说的药物组合物可以是天然的，基因重组的或它们的组合物，将PF4按规定程序与致死剂量照射的小鼠骨髓细胞...
- 关键词：
- 血小板第四因子PF4对人中性粒细胞粘附性与呼吸爆发的调节作用被引量：3
- 2001年
- 目的研究血小板第四因子PF4对人中性粒细胞Np功能的影响。方法用结晶紫染色、免疫荧光标记、PKC试剂盒测定、NBT法及高香草酸HVA荧光分光光度法比较对照组与PF4作用的实验组在趋化因子刺激前后,PF4对中性粒细胞总粘附性、整合蛋白CD11b的表达、PKC水平及呼吸爆发作用产生活性氧物质reactiveoxygenspeciesROSO2·-、H2O2等的影响。结果PF4对静息中性粒细胞总粘附性有轻度的增强作用使总粘附性上调了12.24%P<0.01,而对整合蛋白CD11b的表达、呼吸爆发产生的ROSO2·-、H2O2则无影响。进一步研究发现PF4使经趋化三肽(FMLP)活化的中性粒细胞的总粘附性下调17.47%P<0.01;使经趋化三肽(FMLP)活化的中性粒细胞的整合蛋白CD11b的表达下调18.84%P<0.01;使经佛波酯(PMA)活化的中性粒细胞的呼吸爆发作用产生的O2·-、H2O2分别下调了50.29%P<0.01、226.53%P<0.05。研究同时发现PF4对静息及活化的中性粒细胞的PKC水平均无影响。结论首次证明PF4与其它经典的趋化因子不同,是中性粒细胞活化的一个负调节因子,对中性粒细胞功能主要起降调节的作用。这种降调节作用不是通过PKC信号转导途径完成的。
- 卢士红刘拥军马月霞杨琳韩忠朝
- 关键词：血小板第四因子趋化因子中性粒细胞CD11B
- 一株能诱发小鼠白血病的人骨髓细胞系被引量：6
- 1996年
- 将正常人去贴壁细胞的骨髓单个核细胞与食道癌患者骨髓基质细胞单层共同培养。经５周与基质细胞共生后，可脱离基质独立生长。已传５０代以上，命名Ｂ３ＨＭ细胞系。该细胞倍增时间为４８小时。有较强的克隆性，５×１０４细胞可生成４２３±８７．７个集落。免疫荧光表面标记显示ＣＤ１９、ＣＤ２０、ＣＤ１３、ＣＤ１５阳性，说明该细胞为带Ｂ淋巴细胞和粒细胞表面标记的转化细胞系。Ｂ３ＨＭ细胞用小鼠单抗Ｔｈｙ１．２、ｌｙｔ２、Ｌ３Ｔ４和ＳＭＩｇ全显示阴性。Ｂ３ＨＭ细胞移植和细胞匀浆移植均可引起小鼠白血病，而且为可移植性。该细胞ＥＢ病毒和小鼠逆转录Ｃ型病毒检查阴性。发病的６１５小鼠脾细胞表面标记Ｔｈｙ１．２＜１０％阳性，Ｌ３Ｔ４＞８０％阳性，提示为Ｔ淋巴细胞白血病。Ｂ３ＨＭ细胞致小鼠白血病的机理还不清楚。
- 姜学英马月霞杨少光张丽艳宋增璇
- 关键词：白血病小鼠
- 人源性造血活性物质对小鼠造血细胞增殖分化的影响
- 1996年
- 骨髓基质细胞是造血微环境的重要组成部分,除对造血细胞有物(?)持作用外,还分泌多种影响造血细胞生长的因。笔者从胎儿骨髓中分离出一株纤维母细胞系,并进行亚克隆。将其条件培养液进行部分纯化,观察纯化的活性物质对小鼠造血细胞增殖分化的影响。 材料与方法 一、HFCL-1条件培养液的制备:HFCL-1细胞来自胎儿骨髓。其克隆亚系HFCL-1细胞在含5％小牛血清的IMDM培养液中滚动培养,每72小时收集条件培养液1次,备生化分离。
- 姜学英马月霞蔡辉国林筠张丽艳宋增璇
- 关键词：骨髓基质细胞造血细胞增殖分化
- 血小板第4因子体外保护造血干/祖细胞抗放射的实验研究被引量：3
- 2001年
- 马月霞韩忠朝刁世勇张丽艳
- 关键词：血小板第4因子抗放射
- 血小板第四因子对CD34^+白血病细胞系KG1a粘附功能的影响被引量：1
- 2002年
- 目的研究血小板第四因子(PF4)对CD34+白血病细胞系KG1a细胞与人脐静脉内皮细胞系ECV-304细胞之间粘附性及对多种粘附分子表达的影响。方法采用粘附实验、粘附阻断实验、MTT染色、半定量RT-PCR、免疫标记流式细胞仪测定等方法。结果穴1雪PF4可以增加KG1a细胞与ECV-304细胞之间的粘附作用。PF4与KG1a及ECV-304细胞同时孵育或与KG1a或ECV-304细胞单独孵育,均使KG1a细胞粘附能力增加。穴2雪抗粘附分子CD49d、CD106、CD54单克隆抗体可显著减少PF4对KG1a粘附的增加作用,而抗粘附分子CD62L、CD62E、CD62P单抗则对PF4的这种增加粘附的作用没有影响。穴3雪在PF4作用的3h内,半定量RT-PCR检测粘附分子CD49d、CD106、CD54mRNA表达水平有不同程度的上调。(4)PF4作用2h后,流式细胞仪分析显示KG1a细胞上的CD49d、ECV-304细胞上的CD54蛋白表达水平显著增加。结论PF4通过上调粘附分子的表达促进KG1a细胞的粘附功能。
- 张晶马月霞韩忠朝
- 关键词：血小板第四因子粘附
- 反义bcr／ab1 RNA真核表达载体的构建
- 1995年
- 利用ＤＮＡ重组技术，将分离到的ｂｃｒ／ａｂｌｃＤＮＡ片段克隆到质粒ｐＳＰ７２中。在这个中间克隆载体中，此ｃＤＮＡ片段两端的酶切点已被调整。利用此中间克隆载体和逆转录病毒载体ＢＡＧ，组装了反义ｂｃｒ／ａｂｌＲＮＡ的真核表达载体，此重组表达载体将应用在细胞水平研究反义ＲＮＡ对ｂｃｒ／ａｂｌ基因携带细胞的作用，探索基因治疗。
- 靳卫东宋增璇柳柏林许静李彬马月霞田竞生
- 关键词：基因治疗基因表达
- hTERT基因反义cDNA转染对卵巢癌细胞系SKOV3生物学行为的影响被引量：1
- 2002年
- 目的 :研究反义hTERT基因对卵巢癌细胞系SKOV3生物学行为的影响。方法 :构建反义hTERT基因的真核表达载体 ,采用LIPOFCTAMINETM Reagent转染卵巢癌细胞系SKOV3,通过RT PCR、Trap ELASA、生长曲线、裸鼠体内致瘤能力等方法比较转染前后细胞hTERT基因表达、端粒酶活性、细胞生长、致瘤性等方面的变化。结果 :转化细胞系细胞hTERT基因的表达受到抑制 ,端粒酶活性下调 ,肿瘤细胞的增殖与生长速度明显降低 ,细胞的克隆形成能力及裸鼠体内的成瘤能力下降 ,肿瘤的恶性表型部分逆转。结论 :应用反义技术下调hTERT基因表达可有效降低端粒酶活性并部分逆转卵巢癌细胞的恶性表型 ,hTERT基因可望成为卵巢癌基因治疗的新靶点。
- 袁碧波糜若然韩忠朝蔡英林周毓玲马月霞
- 关键词：基因HTERT转染端粒酶
- 在骨髓长期培养中基质细胞间的相互关系被引量：1
- 1992年
- 本实验观察,在骨髓长期培养中各种基质细胞间的相互关系和特殊的连接结构。免疫电镜观察表明,上皮样基质细胞具有分泌纤维结合蛋白(Fn)的功能,后者在细胞与基质及细胞间的连接中起介导作用。
- 齐淑玲李卫萍刘杰文马月霞刘津华傅津王文杰宋增璇
- 关键词：骨髓细胞细胞连接
