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韩曙

作品数:17 被引量:32H指数:4
供职机构:浙江大学医学院更多>>
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相关领域:医药卫生文化科学生物学更多>>

文献类型

  • 14篇期刊文章
  • 1篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 12篇医药卫生
  • 2篇生物学
  • 2篇文化科学

主题

  • 6篇细胞
  • 4篇胚胎
  • 4篇组织细胞
  • 3篇血管
  • 3篇血小板
  • 3篇血小板反应素
  • 3篇鼠胚
  • 3篇鼠胚胎
  • 3篇糖尿
  • 3篇糖尿病
  • 3篇小鼠胚胎
  • 3篇链尿佐菌素
  • 3篇脊髓
  • 3篇反应素
  • 2篇蛋白
  • 2篇印迹
  • 2篇神经元
  • 2篇糖尿病大鼠
  • 2篇免疫
  • 2篇多肽

机构

  • 16篇浙江大学
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  • 1篇浙江大学医学...
  • 1篇金华职业技术...
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作者

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  • 4篇张晓明
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  • 2篇袁张根
  • 2篇孙建刚
  • 2篇郑轶
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  • 1篇余文富
  • 1篇蒋进展
  • 1篇周亮
  • 1篇方马荣
  • 1篇刘玲
  • 1篇陈浩浩
  • 1篇陈浩浩
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  • 1篇张建刚
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传媒

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年份

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  • 1篇2007
  • 6篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇2004
17 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
依赖性膜磷脂结合蛋白AnnexinⅡ对大鼠脊髓横断损伤的修复作用
2006年
目的在体内实验中观察钙依赖性膜磷脂结合蛋白AnnexinⅡ对大鼠脊髓损伤以及神经干细胞移植的作用。方法在成年大鼠全横断脊髓损伤的局部微量注射AnnexinⅡ,观察其对损伤的脊髓神经细胞存活、神经纤维生长和损伤后的功能恢复的影响,以及对联合移植的胚胎神经干细胞移植后存活和迁移的影响。结果在动物脊髓横断损伤6周,神经干细胞移植4周后,损伤局部微量注射AnnexinⅡ+NSC移植组实验动物的运动评分结果较空白对照组和单独进行NSC移植组都有明显增高(P<0.01),脊髓损伤处的空洞面积也较上述两组显著减小(P<0.01);注射AnnexinⅡ+NSC组损伤节段以上荧光金标记神经细胞数目较空白对照组明显增多(P<0.01)。结论AnnexinⅡ蛋白可能具有减小局部损伤空洞面积,保护损伤的神经元和神经纤维并防止其走向变性和死亡的效应,并对神经干细胞的移植效应有一定的促进和协同作用,使脊髓损伤大鼠的功能得到一定程度的恢复。
韩曙凌树才朱晞梁心译
关键词:脊髓损伤胚胎神经干细胞行为学评价
疫情时期局部解剖学网上授课结合翻转课堂的实践结果研究
2023年
在新冠疫情期间,响应教育部“停课不停学”的号召,浙江大学开展了基于使用“浙大钉”软件网上授课,使用“学在浙大”网站来进行备课和批改作业的教学实践工作。具体到局部解剖学这门需要将理论知识传授与实际解剖操作相结合的课程,采取了翻转课堂教学方法。实践证明,较之传统教学方法,这种方法有效地提高了学生的成绩。
韩曙
关键词:局部解剖学
P物质和P物质受体在小鼠胚胎发育期脑内的表达被引量:9
2006年
目的研究小鼠胚脑发育期间P物质(SP)和P物质受体(SPR)的表达。方法分别取孕11、13、15、17和19d的小鼠胚脑和新生鼠脑,采用SP和SPR酶标免疫组织化学染色观察SP和SPR表达的变化。结果SP自小鼠胚胎11d开始出现少量表达,并一直持续到出生后,主要出现在发育过程中的新纹状体等部位;SPR与SP同时出现并持续到出生后,主要出现在发育过程中的延髓中缝等部位。结论SP和SPR在小鼠发育期间的表达提示SP可能参与中枢神经系统神经元形成和成熟调控。
季华韩曙郑轶孙建刚凌树才
关键词:P物质P物质受体神经发育
联合使用C16多肽与神经营养因子多靶点治疗多发性硬化的研究
韩曙张帆蒋红姜华东朱晞顾传龙
在体外实验中,课题组观察了C16多肽对培养的C8166-CD4人T细胞性白血病细胞在Transwell培养体系中,贴附、游走,穿越由肿瘤坏死因子(TNF-a)预孵育过的人脐静脉血管内皮细胞层的影响。Transwell是一...
关键词:
关键词:多发性硬化多肽疾病治疗
重组激活基因1shRNA慢病毒载体的构建与鉴定
2009年
构建3对针对大鼠海马神经元重组激活基因(Rag1)的RNA干扰重组表达载体及1对无关序列的载体,分别命名为shRNA1、shRNA2、shRNA3及negative。经基因测序确认后,采用慢病毒载体系统分别包装4个载体,而后分别感染体外培养的大鼠原代海马神经细胞,收集感染后96h的细胞,通过免疫荧光观察细胞感染情况,并且利用RT-PCR和Western印迹检测Rag1mRNA及蛋白质的表达。经测序鉴定合成的shRNA序列正确,并且慢病毒感染细胞效果良好。LV-shRNA1组、LV-shRNA2组、LV-shRNA3组与正常对照组相比,Rag1mRNA表达都明显减少(P<0.01),其中LV-shRNA3组的抑制效率最高为(76.4±3.5)%,Western印迹结果与其基本一致,而LV-negative组对Rag1mRNA及其表达的蛋白质都无明显影响。实验结果表明,我们成功构建了能特异性抑制大鼠海马神经元Rag1表达的shRNA慢病毒表达载体。
陈浩浩周星娟周婧李一乔韩曙凌树才
关键词:神经元SHRNART-PCRWESTERN印迹
血小板反应素Ⅰ在糖尿病大鼠各组织细胞的表达
2005年
韩曙张晓明袁张根
关键词:糖尿病链尿佐菌素
多肽C16/Ang1联合胎盘间充质干细胞对视神经脊髓炎大鼠的保护作用被引量:1
2021年
目的:评价多肽C16/血管生成素1(Ang1)联合胎盘来源间充质干细胞(PDMSCs)治疗大鼠视神经脊髓炎(NMO)的效果。方法:分离培养大鼠PDMSCs,通过脑室及脊髓蛛网膜下腔注射水通道蛋白4(APQ4)抗体与人补体C5蛋白诱导大鼠NMO模型,将大鼠分为5组,即正常组、NMO模型组、PDMSCs组、C16/Ang1组以及C16/Ang1+PDMSCs组。对治疗后大鼠进行8周的神经行为学评分,采用免疫组化观察脊髓炎症因子CD48的表达,神经丝蛋白200及髓磷脂碱性蛋白免疫荧光双染评价脱髓鞘和轴索缺失,Nissl染色计数脊髓神经元数量,Evans blue染色评估血管通透性,ELISA检测血清中白细胞介素1β(IL-1β)、IL-8、IL-10和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量变化,Western blot检测胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)、AQP4以及caspase-3表达水平。结果:C16/Ang1+PDMSCs组神经行为学评分高峰出现延后,并在8周时评分出现显著性下降(P<0.05);炎症细胞的实质浸润和脊髓神经元丢失减少(P<0.05),腰段脊髓的脱髓鞘和轴索缺失评分下降(P<0.05)及血管通透性降低;促炎因子IL-1β、IL-8和TNF-α的表达降低(P<0.05),抗炎因子IL-10的表达升高(P<0.05);脊髓组织中GFAP和APQ4的表达上升(P<0.05),caspase-3则下调(P<0.05)。结论:C16/Ang1联合PDMSCs能够有效延缓NMO的疾病进程,其通过抑制炎症细胞浸润及内源性细胞凋亡,促进神经功能的修复。
蒋进展付笑笑韩曙王文倩丁明星陈浩浩
关键词:视神经脊髓炎血管生成素1水通道蛋白4
血小板反应素在链尿佐菌素诱导的糖尿病大鼠肾脏组织细胞的表达被引量:1
2006年
余文富韩曙张晓明朱晞
关键词:血小板反应素链尿佐菌素组织细胞肾小球系膜细胞增生血管内皮细胞增生高血糖状态
RAG-1在小鼠胚胎脑发育中的表达被引量:3
2007年
目的:观察小鼠脑组织正常发育期间重组激活基因1(RAG-1)表达的时序变化,并对其进行组织定位。方法:分别取孕11d、13d、15d、17d、19d,新生(P0)和成年的小鼠脑组织,提取总RNA,用RT-PCR观察RAG-1表达的时序变化;同时,经冠状切面制作各组脑组织的连续冰冻切片,进行RAG-1免疫组织化学染色。结果:RAG-1自小鼠胚胎11d开始出现少量表达,以后表达逐渐增加,19d到达高峰,RT-PCR显示结果与免疫组化结果基本一致。RAG-1蛋白主要表达在发育过程中的杏仁核、下丘脑、丘脑、海马等区域,大脑皮质的表达逐渐出现于室管膜层、中间层、室管膜下层和皮质板层。结论:在小鼠胚胎脑发育期间,RAG-1表达时序和脑发育一致,而且表达高于成年鼠。
孙建刚韩曙季华郑轶凌树才
关键词:逆转录聚合酶链反应免疫组织化学小鼠
脊髓横断损伤后再生基因蛋白的表达被引量:5
2008年
目的探讨再生基因蛋白(Reg-2)在脊髓横断损伤后表达的时序变化及其可能的意义。方法SD雌性大鼠45只,实验分为脊髓损伤组(30只)、假手术组(15只)。脊髓损伤组大鼠麻醉后于T9、T10脊髓节段之间用手术刀完全切断脊髓,建立大鼠脊髓横断损伤模型;假手术组大鼠只打开推板,不损伤脊髓,为阴性对照。分别于脊髓损伤后1h、1d、3d、7d1、4d用多聚甲醛灌注后,以T10节段为中心取出长约2cm的脊髓,制作冠状切面及横断切面冷冻切片。分别通过免疫组织化学、免疫荧光和Western blotting法检测Reg-2的表达水平及部位,并与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、少突胶质细胞系转录因子2(Olig2)以及神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)、神经性生长蛋白-43(GAP-43)等神经细胞特异性标记物做双重标记。结果脊髓损伤组中,表达Reg-2的阳性细胞随着时间的推移,先增加后减少,脊髓损伤后的1周内维持在较高水平,其中第3d后角神经元的Reg-2表达最高,第7d前角神经元Reg-2的表达最高。结论Reg-2可能参与了脊髓损伤后早期的神经再生和重建进程。
徐纪伟韩曙凌树才
关键词:脊髓神经系统免疫荧光免疫印迹
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