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来氟米特对糖尿病大鼠肾组织单核趋化蛋白1、转化生长因子β_1表达的影响被引量：8: 2012年; 目的探讨来氟米特对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠肾组织单核趋化蛋白1(MCP-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响,进一步探索来氟米特对糖尿病大鼠肾脏的保护作用。方法健康雄性SD大鼠54只随机分为3组:正常对照组(NC组)、糖尿病组(DM组)、来氟米特干预组(DM+LEF组),每组18只。应用STZ诱导糖尿病模型,成模后,DM+LEF组给予来氟米特5mg.kg-1.d-1溶液灌胃,于实验第4、6、8周末,各组分别取6只大鼠留取24小时尿量测24小时尿蛋白定量,内眦静脉采血测血肌酐、尿素氮,光镜观察肾组织病理变化,采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法(streptavidin-perosidase,SP)观察肾组织中MCP-1、TGF-β1表达,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测肾组织MCP-1、TGF-β1mRNA的表达。结果与DM组比较,DM+LEF组大鼠24小时尿蛋白定量明显减少(P<0.01),DM+LEF组比同期DM组病理改变明显减轻,经来氟米特干预后,DM+LEF组大鼠肾组织MCP-1、TGF-β1mRNA表达明显减少。结论来氟米特可能通过减少肾组织MCP-1、TGF-β1表达,减轻肾损害,起到保护糖尿病肾脏的作用。; 韦丽刘春陶林张国锐; 关键词：炎症趋化因子类转化生长因子-Β1 逆转录聚合酶链反应来氟米特

糖尿病肾病炎症机制的研究与防治进展被引量：43: 2012年; 糖尿病肾病是糖尿病最严重的并发症之一,是美国、日本等发达国家终末期肾病的主要原因。目前,糖尿病肾病具体发病机制尚不明确,既往研究主要集中在高血糖及其糖基化终末产物（advancedglycation end products,AGEs）的形成,脂代谢紊乱及血流动力学异常等，近年来许多动物实验和临床研究均表明糖尿病。肾病往往存在着炎症介质的表达增高。我们对糖尿病肾病炎症机制及抗炎治疗进行探讨。; 韦丽刘春; 关键词：糖尿病肾病炎症

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韦丽