陈红栓
- 作品数:6 被引量:14H指数:2
- 供职机构:扬州市第一人民医院更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道弹性及炎症因子改变被引量:3
- 2016年
- 目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型中气道弹性及炎症因子的改变。方法将40只Wistar大鼠随机分为5组(G1~G5),每组再分两组(COPD模型组及正常对照组),采用烟熏加气管内注入脂多糖的方法制造COPD大鼠模型。用HE染色及马松(Masson)三色染色评价大鼠气道壁病理变化和胶原纤维的变化;采用ELISA法检测血清中基质金属蛋白酶9(MMP9)、金属蛋白酶抑制物1(TIMP1)及热休克蛋白27(HSP27)的表达水平。COPD模型组血清MMP9、TIMP1及HSP27表达水平的各组间比较采用方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验,P<0.05为有统计学差异。结果 G1、G4、G5组中COPD模型组血清MMP9和TIMP1的表达水平高于正常对照组的表达水平,各COPD模型组血清HSP27的表达水平均高于正常对照组;COPD模型组MMP9的表达总体呈上升趋势,差异有统计学意义(F=17.491,P<0.05);COPD模型组TIMP1的表达总体呈上升趋势,G3与G5组(P=0.000 047<0.001)及G4与G5组(P=0.000 028<0.001)差异有统计学意义;COPD模型组MMP9/TIMP1的比值随MMP9和TIMP1改变而变化,差异有统计学意义(F=15.076,P<0.05);COPD模型组HSP27的表达呈轻微上升趋势,G4与G5组之间差异有统计学意义(P=0.027<0.05)。结论 MMP9/TIMP1的平衡及胶原纤维、HSP27的改变可以作为评价COPD进展的重要指标。
- 蔡颖李一鸣陈红栓李澄袁保锋翟润亚夏晗
- 关键词:胶原基质金属蛋白酶9热休克蛋白27
- 栓塞微球联合碘化油化疗栓塞治疗肝癌的临床研究被引量:10
- 2012年
- 目的评价栓塞微球联合碘化油化疗栓塞治疗原发性肝癌的临床疗效。方法回顾性分析41例经确诊的原发性肝癌患者:对照组20例,先行灌注艾恒和吡柔比星,然后推注碘化油吡柔比星乳化剂直至血流中断且肿瘤染色消失;Embosphere微球组21例,灌注同样化疗药并注入少量碘化油+吡柔比星乳化剂后,注入Embosphere微球至靶血管闭塞,肿瘤染色消失。分别对2组患者的栓塞次数,手术前后肝功能、血清甲胎蛋白(AFP)水平、肿瘤大小的改变情况,栓塞相关并发症,术后生活质量及生存率进行比较。结果微球组患者接受治疗的次数明显少于对照组患者,微球组总有效率为38.1%,获益率为90.5%;对照组总有效率为30.0%,获益率为80.0%。2组患者治疗后AFP明显降低,差异有统计学意义。治疗前后KPS评分比较,微球组要高于对照组(P<0.05)。微球组患者术后生存率要高于单纯碘油组,但两者之间差异无统计学意义。结论 Embosphere栓塞微球联合化疗栓塞治疗肝癌比单纯碘化油化疗栓塞更加有效,能明显提高患者术后生活质量和近期生存率,尤其对巨块型肝癌疗效明显。
- 陈红栓白旭明程龙顾星石靳勇
- 关键词:栓塞微球碘化油肝肿瘤化疗栓塞
- 急性期脑梗死MR扩散峰度成像的初步应用
- 目的:探讨MR扩散峰度成像(DKI)相关参数在急性期(6~24小时)脑梗死的变化.方法:对20例急性期脑梗死患者行常规扩散加权成像(DWI)及DKI扫描,经后处理分别得到ADC及DKI相关参数图.分析比较各DKI相关参数...
- 蔡玉建周长武陈红栓王苇
- 关键词:脑梗死磁共振成像
- 阿霉素-N-乳糖酰壳聚糖-丝素蛋白微球的制备以其兔体内药效学的研究
- 2013年
- 目的:制备阿霉素-N-乳糖酰壳聚糖-丝素蛋白微球(adriamycin-N-chitosan-silk fibroin-microspheres,ADR-N-CS/SF-MS),并观察其对兔VX2肝移植瘤的化疗栓塞术后抑瘤作用。方法:采用乳化凝胶化法制备ADR-N-CS/SF-MS;24只新西兰大白兔经超声引导下于肝脏左叶植入VX2肿瘤组织块,建立肝移植瘤模型,并随机分为4组,即A组为每组6只股动脉穿刺插管经肝动脉分别给予ADR-N-CS/SF-MS(治疗组),B组为N-CS/SF-MS(对照组),C组为碘化油+ADR溶液,D组为0.9%氯化钠液;经治疗后,观察各组兔血常规及肝、肾功能和肝肿瘤体积的动态变化以及用CT成像法分析其治疗前后肝肿瘤影像学的改变。结果:各组动物血细胞数量及血红蛋白值均有不同程度下降,治疗组动物术后平均白细胞数量(中性粒细胞为主)增多,肝功能均出现一过性损害;治疗30d(A,B,C组)疗效与D组相比,其肿瘤体积明显减小(P<0.01),其中A组肿瘤体积缩小较B,C两组明显(P<0.01),而B,C两组的肿瘤体积均值间比较,差异无统计学意义(P>0.05);A,B,C各组抑瘤率分别为87.23%,62.98%和56.02%;经CT检查示其病灶液化坏死,强化不明显。结论:ADR-N-CS/SF-MS制备工艺简单易行,其治疗组抑制肿瘤生长较为明显(P<0.01),以致肿瘤缩小或坏死。
- 文庆怡张光宇陈红栓靳勇张学农
- 关键词:阿霉素肝细胞肝癌肝动脉化疗栓塞
- COPD大鼠模型气道弹性及炎症因子改变的研究被引量:1
- 2016年
- 目的探讨COPD大鼠模型中气道弹性及炎症因子的改变。方法将40只Wistar大鼠随机分为5组,每组再分两组(COPD模型组及正常对照组),采用烟熏加气管内注入脂多糖的方法制造COPD大鼠模型。用HE三染色及马松(Masson)三色染色评价大鼠气道壁病理变化和胶原纤维的变化;采用ELISA法检测血清中基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase9,MMP9)、金属蛋白酶抑制物1(tissue inhibitor of metalloproteinasel,TIMPl)及热休克蛋白(heatshock proteins27,HSP27)的表达水平。结果COPD模型组血清MMP9、TIMP1及HSP27的表达水平高于正常对照组的表达水平;COPD模型组MMP9的表达总体呈上升趋势,差异有统计学意义(P〈0.01);COPD模型组TIMP1的表达总体呈上升趋势,G3与G5组(P〈0.01)及G4与G5组(P〈0.01)差异有统计学意义;COPD模型组MMP9/TIMP1的比值随MMP9和TIMP1改变而变化,差异有统计学意义(P〈0.01);COPD模型组HSP27的表达呈轻微上升趋势,G4与G5组之间差异有统计学意义(P〈0.05)。结论MMP9/TIMP1的平衡及胶原纤维、HSP27的改变可以作为评价COPD进展的重要指标。
- 蔡颖李一鸣陈红栓李澄袁保锋翟润亚夏晗
- 关键词:胶原MMP9TIMP1HSP27
- COPD大鼠模型肺密度与血清 HSP27的相关性研究
- 2016年
- 目的:探讨 COPD 大鼠模型肺密度与血清热休克蛋白27(heat shock proteins 27, HSP27)的相关性。方法将40只Wistar大鼠随机分为5组(G1~G5),每组再分2亚组(COPD模型组及正常对照组),采用烟熏加气管内注入脂多糖的方法制造 COPD 大鼠模型。用 HE 染色法评价大鼠气道壁病理变化;采用 ELISA法检测血清中 HSP27的表达水平;并对每组大鼠肺部行128层螺旋CT扫描,测量其平均肺密度。COPD模型组肺密度及血清 HSP27表达水平的各组间比较采用方差分析(LSD-t 检验),肺密度与血清 HSP27表达水平之间的关系采用 Pearson 相关性分析。结果 COPD模型组大鼠气道的炎性改变随时间不断加重。模型组大鼠的平均肺密度早期稍下降,第3、4周有所升高,第6周明显下降,整体呈下降趋势;COPD模型组肺密度组间比较差异有统计学意义(F=23.516,P〈0.01);正常对照组肺密度变化不明显。COPD模型组血清 HSP27的表达水平高于正常对照组,HSP27的表达呈轻微上升趋势,G4、G5组之间差异有统计学意义(P 〈0.05)。COPD模型组血清 HSP27的表达水平与肺密度呈低度负相关(r=-0.421,P 〈0.05),随肺密度的减低而升高。结论血清 HSP27表达水平的改变一定程度上反映了肺气肿的严重程度,可以作为评估 COPD肺组织受损严重程度的一个指标。
- 陈红栓李一鸣蔡颖陶玉坚袁保锋翟润亚夏晗
- 关键词:慢性阻塞性肺疾病大鼠模型肺密度热休克蛋白27