陈才平
- 作品数：3 被引量：62H指数：3
- 供职机构：第三军医大学新桥医院更多>>
- 发文基金：军队“十五”医药卫生科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 急性肺损伤大鼠肺水通道蛋白1和5的表达及功能的实验研究被引量：40
- 2005年
- 目的观察脂多糖(LPS)、肿瘤坏死因子α(TNFα)、白细胞介素1β(IL1β)对大鼠肺微血管内皮细胞(LMECs)水通道蛋白1(AQP1)表达和功能的影响;同时在LPS诱发的大鼠急性肺损伤(ALI)模型观察AQP1、AQP5表达的变化。方法(1)体外实验:将第3代LMECs随机分为LPS组、TNFα组、IL1β组和DMEM对照组,实验组分别给予LPS、TNFα、IL1β刺激,应用逆转录聚合酶链反应(RTPCR)测定AQP1mRNA的表达以及免疫组化测定AQP1蛋白表达,同时采用放射性核素示踪法测定LMECs内氚水(3H2O)的放射强度。(2)体内实验:40只雄性Wistar大鼠随机分为LPS2h组、LPS4h组、LPS6h组、LPS8h组和对照组,LPS各组制成ALI模型,采用RTPCR测定ALI大鼠AQP1、AQP5mRNA表达以及免疫组化观察AQP1、AQP5蛋白表达。结果(1)体外实验:LPS、TNFα、IL1β组LMECsAQP1mRNA和蛋白表达显著低于DMEM对照组(mRNA表达分别为0.428±0.026、0.446±0.029、0.454±0.023和0.793±0.035,蛋白表达分别为0.366±0.009、0.374±0.014、0.377±0.007和0.660±0.013,P均<0.01);且LMECs内3H2O掺入量[(726±58)、(738±45)、(774±44)脉冲数/min]也显著低于DMEM对照组[(1148±70)脉冲数/min,P均<0.01]。(2)体内实验:ALI大鼠肺组织AQP1、AQP5mRNA表达(LPS2h组0.409±0.018、0.421±0.020,LPS4h组0.421±0.023、0.412±0.023,LPS6h组0.435±0.020、0.388±0.031,LPS8h组0.438±0.016、0.386±0.019)也显著低于对照组(0.794±0.015、0.787±0.022,P均<0.01)。结论AQP1、AQP5可能参与ALI/ARDS液体的异常转运,可能与肺水肿的发病机制有关。
- 谢艳萍陈才平王建春钱桂生王应灯肖贞良
- 关键词：急性肺损伤水通道蛋白1AQP-1肺微血管内皮细胞ALI/ARDS
- 脂多糖、肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-1β对鼠肺微血管内皮细胞水通道蛋白-1表达的影响被引量：21
- 2005年
- 目的 通过观察脂多糖 (LPS)、肿瘤坏死因子 α(TNF- α)、白细胞介素 1β(IL- 1β)对鼠肺微血管内皮细胞水通道蛋白 1(AQP- 1)表达的影响 ,为研究急性肺损伤时肺水异常代谢的机制提供实验依据。方法 在体外培养大鼠肺微血管内皮细胞 ,分为LPS组、TNF α组、IL- 1β组和对照组 ,前三组分别给予LPS 10 0ng/mL、TNF -α 10 0 0U/mL、IL -1β10 0 0U/mL刺激 4h ,应用半定量RT- PCR法以及免疫细胞化学染色法检测AQP- 1的表达。结果 刺激组AQP -1的表达显著低于对照组 (P <0 . 0 1)。结论 LPS、TNF -α、IL- 1β刺激下AQP- 1表达下降 ,提示AQP -1在急性肺损伤时可能与肺水代谢异常有关。
- 谢艳萍陈才平王建春钱桂生王应灯徐智
- 关键词：白细胞介素-1Β肿瘤坏死因子-ΑAQP脂多糖鼠肺
- LPS对鼠肺微血管内皮细胞水通道蛋白-1表达及其功能的影响被引量：3
- 2005年
- 目的通过观察脂多糖(LPS)刺激对肺微血管内皮细胞水通道蛋白-1mRNA表达和功能的影响,以探讨急性肺损伤肺水异常代谢的机制。方法在体外培养的大鼠肺微血管内皮细胞(RLMEC),分别使用浓度为100μg/L、1mg/L、10mg/L的LPS与之孵育4h、12h、24h后,应用氚水掺入法测定RLMEC内氚水的信号强度,并用RT-PCR法测定AQP-1mRNA的表达。结果LPS刺激组氚水的信号强度显著低于对照组(P<001);同时LPS刺激组AQP-1mRNA的表达显著低于对照组。结论LPS刺激RLMECAQP-1mRNA表达和摄水功能下降,提示AQP-1在急性肺损伤时可能与肺水代谢异常有关。
- 谢艳萍王建春陈才平钱桂生王应灯肖贞良
- 关键词：脂多糖类水孔蛋白类血管内皮细胞
