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S100A6通过PI3K/Akt信号通路促进人骨肉瘤细胞143B增殖和迁移被引量：11: 2013年; 目的：研究PI3K/Akt信号通路在S100A6介导的人骨肉瘤细胞143B的增殖和迁移中的作用.方法：首先制备重组的人S100A6蛋白（recombinant human S100A6,rhS100A6）;rhS100A6与PI3K抑制剂（LY294002和wortmannin）单独或同时处理143B细胞,其中rhS100A6的终浓度为30 mg/L,LY294002和wortmannin的终浓度分别为10 μmol/L和0.5 μmol/L;采用Western blotting分析143B细胞中PI3K/Akt信号通路相关分子总Akt（total Akt,t-Akt）及磷酸化Akt（phosphorylation of Akt,p-Akt）蛋白的表达变化,MTT检测细胞增殖,Transwell检测细胞迁移.结果：（1）成功制备rhS100A6蛋白,rhS100A6显著增强143B细胞的增殖和迁移能力（P〈0.05）;（2）rhS100A6上调143B细胞中Akt的磷酸化;（3）与rhS100A6组相比,rhS100A6与LY294002或wortmannin联合处理组143B细胞的p-Akt减少（P〈0.05）,细胞的增殖和迁移能力降低,在不同时点细胞的增殖率下降10.3%～69.7%,细胞迁移率下降37.9%～41.6%,差异均有统计学意义（P〈0.05）.结论：S100A6促进人骨肉瘤细胞143B增殖和迁移的作用至少部分是通过激活PI3K/Akt信号通路实现的.; 王海燕邹正渝段亮陈娴李欢袁世梅何通川周兰; 关键词：S100A6 骨肉瘤 P13K AKT信号通路

过表达S100A6对BMP9诱导的小鼠间充质干细胞C3H10T1/2成骨分化的影响被引量：2: 2013年; 以骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)作为诱导小鼠间充质干细胞C3H10T1/2定向成骨分化的细胞因子,观察过表达S100A6对成骨分化的影响。用重组腺病毒AdBMP9与AdS100A6共感染C3H10T1/2细胞,随后检测成骨分化标志物,包括Runx2、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)、骨桥素(osteopontin,OPN)和钙盐沉积;检测方法包括免疫细胞化学、ALP染色、活性分析以及茜素红S染色;同时,用Western blot检测β-catenin的表达。过表达S100A6对所诱导的间充质干细胞C3H10T1/2成骨分化的早期指标Runx2的蛋白水平无明显影响(P>0.05;ICC法),对第7天的ALP和第18天钙盐的沉积也无明显影响(P>0.05);但是,能够引起第12天的OPN升高(P<0.05);同时,S100A6对BMP9诱导的C3H10T1/2细胞中的β-catenin水平的影响在第3、7天不明显(P>0.05),但在第12天时可致β-catenin水平下调(P<0.05)。过表达S100A6可促进BMP9诱导的C3H10T1/2细胞中OPN的表达,但对最终的成骨分化无明显影响。; 叶立伟武睿段亮张昀源杨霞陈娴王海燕何通川周兰; 关键词：S100A6 成骨分化 Β-CATENIN

人骨形态发生蛋白9对人骨肉瘤细胞MG63和U2OS的抑制作用及其机制被引量：1: 2013年; 目的探讨人骨形态发生蛋白9(Human bone morphogenetic protein 9,hBMP9)对人骨肉瘤细胞MG63和U2OS的抑制作用及其机制。方法用重组腺病毒AdBMP9分别感染MG63和U2OS细胞,并设空白对照组(不加任何处理因素)和AdGFP感染对照组,免疫细胞化学法(Immunocytochemistry,ICC)和Western blot法检测感染后两种细胞中hBMP9的表达水平;MTT和台盼蓝拒染活细胞计数法检测细胞的增殖活力;Hoechst/PI荧光双染法检测细胞的凋亡情况;划痕愈合试验检测细胞的迁移能力;ICC法检测Wnt/β-catenin信号途径中β-catenin的表达。结果AdBMP9感染的两种细胞中hBMP9的表达水平均明显高于空白对照组和AdGFP感染组(P<0.05);hBMP9表达的上调可抑制MG63和U2OS细胞的增殖,且呈时间依赖性(P<0.01),并使两种细胞的凋亡率明显增加(P<0.01),迁移能力明显下降(P<0.01),β-catenin的表达量明显减少(P<0.01)。结论 hBMP9可能通过下调Wnt/β-catenin信号途径活性,抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移,并促进其凋亡。; 吴丽美叶立伟武睿段亮张昀源陈娴王海燕周兰; 关键词：骨肉瘤细胞迁移 Β-CATENIN

重组hS100A6蛋白的原核表达及其对人骨肉瘤细胞系143B的生物学作用被引量：4: 2012年; 目的:制备重组hS100A6蛋白,并研究其对人骨肉瘤细胞系143B的生物学作用。方法:构建pGST-HRV3C-hS100A6质粒,经转化至E.coli BL21,IPTG诱导表达融合蛋白GST-HRV3C-hS100A6,经超声破菌,谷胱甘肽-琼脂糖4B球珠纯化,GST-HRV3C酶切,再纯化,Western blot鉴定,分光光度法蛋白定量。以人骨肉瘤细胞系143B为研究对象,MTT检测细胞增殖,Hoechst检测细胞凋亡,Transwell检测细胞迁移和侵袭,Western blot检测hS100A6对β-catenin表达的影响。结果:成功制备重组hS100A6蛋白,测得该蛋白产量约为4mg/L菌液。30μg/ml重组hS100A6促进143B细胞的增殖、迁移、侵袭以及β-catenin的表达(P<0.05),对143B细胞的凋亡无明显影响(P>0.05)。结论:成功制备重组hS100A6蛋白,30μg/ml重组hS100A6蛋白对143B细胞有一定的促进作用。; 邹正渝王海燕黎玉叶孙双双叶立伟武睿段亮陈娴罗进勇周兰; 关键词：骨肉瘤

CIN2+病变风险预测模型构建及临床验证: 目的：构建CIN2+病变的风险预测模型，为宫颈病变患者个体化治疗提供依据。　　方法：回顾分析2015年1月到2017年12月在门诊进行宫颈活检的1266例患者的临床病理资料。以组织学病理诊断结果为金标准，通过单因素及多因...; 陈娴; 关键词：宫颈上皮内瘤变列线图宫颈活检

S100A6上调人乳腺癌细胞系MCF-7中β-catenin及其机制被引量：5: 2013年; 目的探讨钙细胞周期蛋白S100A6对人乳腺癌细胞系MCF-7中β-catenin的影响及其机制。方法分别用表达S100A6及其siRNA的重组腺病毒AdS100A6与AdsiS100A6处理MCF-7细胞,RT-PCR、Western blot和免疫细胞化学检测β-catenin、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和磷酸化糖原合酶激酶3β(p-GSK3β)表达或分布的变化。结果在MCF-7细胞中,S100A6可以上调β-catenin的蛋白表达水平(P<0.01),但对其mRNA表达无显著性影响;S100A6对E-cadherin的mRNA表达、蛋白质表达水平及分布均无显著性影响;S100A6可以提高β-catenin降解复合体的主要成员GSK3β磷酸化水平(P<0.01)。结论 S100A6上调β-catenin的可能机制是通过促进GSK3β磷酸化失活,而不是通过调节E-cadherin实现的。; 武睿段亮叶立伟张昀源陈娴王海燕杨霞罗进勇周兰; 关键词：S100A6 Β-CATENIN E-CADHERIN GSK3Β

RB基因、Kras基因和P53基因的异常与iMEF细胞成骨分化障碍及骨肉瘤发生的关系: 第一部分:RB基因、Kras基因和P53基因的异常与iMEF细胞成骨分化障碍及骨肉瘤发生的关系　　研究背景和目的:　　骨肉瘤是一种起源于骨间叶组织的恶性肿瘤，占原发恶性骨肿瘤的20％，约70％-80％的患者发病年龄在10...; 陈娴; 关键词：骨肉瘤 S100A4蛋白基因异常

人骨形态发生蛋白2和9对人胃癌MNK-45细胞增殖、凋亡和迁移的影响及其机制被引量：2: 2012年; 目的:研究人骨形态发生蛋白2和9(BMP2和BMP9)对人胃癌MNK-45细胞增殖、凋亡和迁移的影响,并初步探讨其作用机制。方法:用重组腺病毒AdBMP2和AdBMP9感染MNK-45细胞,采用MTT法、Hoechst 33258染色、流式细胞术(FCM)、划痕愈合实验和Transwell小室检测BMP2和BMP9对MNK-45细胞增殖、凋亡和迁移能力的影响,Western blotting检测总GSK-3β、磷酸化GSK-3β(p-GSK-3β)及β-catenin的表达水平。结果:(1)MTT显示AdBMP2和AdBMP9转染后,MNK-45细胞的增殖自第3 d开始被抑制并呈时间依赖性;(2)Hoechst 33258染色与FCM一致显示上调BMP2和BMP9表达可以促进MNK-45细胞的凋亡;(3)划痕愈合与Transwell迁移实验结果一致提示上调BMP2和BMP9表达均可抑制MNK-45细胞的迁移;(4)Westernblotting显示BMP2组和BMP9组的p-GSK-3β均较GFP组升高,但对β-catenin的表达量无明显影响(P>0.05);上述结果与对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:上调BMP2和BMP9表达对MNK-45细胞的增殖具有抑制作用,其机制与β-catenin无明显关系。; 叶立伟陈娴武睿段亮张昀源杨霞王海燕何通川周兰; 关键词：骨形态发生蛋白细胞增殖细胞凋亡

S100A4上调表达对HBL-100和MCF-7细胞增殖和侵袭的影响被引量：1: 2013年; 目的探讨S100A4对人乳腺上皮细胞HBL-100和人乳腺癌细胞MCF-7的增殖、迁移、侵袭和凋亡以及对这两种细胞中的Wnt/β-catenin及Wnt/JNK信号途径的影响。方法用表达S100A4的重组腺病毒(AdS100A4)感染细胞,采用MTT、划痕愈合实验、Transwell侵袭实验和Hoechst染色分别检测细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡活性的变化;同时通过PCR和Western blot检测S100A4对两种细胞中Wnt/β-catenin及Wnt/JNK信号途径的影响。结果 (1)HBL-100和MCF-7细胞在第4天的增殖分别增加53.3%和59.1%(P<0.05);24 h的划痕愈合率分别增加73.6%和64.8%(P<0.05);S100A4对HBL-100的穿膜细胞数无明显影响(P>0.05),但使MCF-7的穿膜细胞数增加1倍(P<0.05);HBL-100和MCF-7细胞在48 h的凋亡率分别减少约30%和36%(P<0.05);(2)感染AdS100A4后的HBL-100和MCF-7细胞中β-catenin较GFP组分别增加49%和55%(P<0.05);尽管两种细胞中t-GSK3β无显著改变,但是其p-GSK3β却较GFP组分别增加73%和55%(P<0.05),c-Myc的表达量分别增加38%和30%(P<0.05);(3)S100A4对HBL-100中的t-JNK、p-JNK和c-Fos的mRNA以及MCF-7细胞的t-JNK的水平均无影响,但是,却致MCF-7中的p-JNK增加39%(P<0.05),c-Fos的mRNA增加32.3%(P<0.05)。结论 S100A4可促进HBL-100和MCF-7细胞的增殖、迁移,并抑制这两种细胞的凋亡;增强MCF-7细胞的侵袭能力。S100A4可增强HBL-100和MCF-7细胞中的Wnt/β-catenin信号途径活性以及MCF-7细胞中的Wnt/JNK信号途径活性。; 黎玉叶孙双双邹正渝叶立伟段亮武睿陈娴杨霞罗进勇周兰; 关键词：S100A4 乳腺癌细胞行为 WNT信号途径

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陈娴

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