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陈伟娟

作品数：8 被引量：29H指数：3
供职机构：潍坊医学院更多>>
发文基金：山东省自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 5篇乳腺
  • 5篇乳腺癌
  • 5篇腺癌
  • 5篇耐药
  • 4篇蛋白
  • 4篇多药
  • 4篇多药耐药
  • 4篇上皮
  • 4篇间质
  • 3篇上皮间质
  • 3篇上皮间质转化
  • 3篇细胞
  • 3篇介导
  • 3篇SNAIL
  • 2篇糖蛋白
  • 2篇肿瘤
  • 2篇基因
  • 2篇P-GP介导
  • 2篇RNA干扰
  • 1篇蛋白质

机构

  • 8篇潍坊医学院
  • 4篇潍坊市人民医...

作者

  • 8篇陈伟娟
  • 7篇王辉
  • 5篇李文通
  • 3篇唐勇
  • 3篇李洪利
  • 3篇张义军
  • 3篇刘传亮
  • 3篇王晓杰
  • 2篇赵修世
  • 2篇丁保清
  • 2篇李莎莎
  • 1篇窦建新
  • 1篇刘静
  • 1篇张式暖
  • 1篇蔡晓珊

传媒

  • 2篇中华肿瘤防治...
  • 1篇中国肿瘤生物...
  • 1篇现代中西医结...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇癌症
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇潍坊医学院学...

年份

  • 6篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
共 8 条 记 录，以下是 1-8
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排序方式：
Cx26和Cx43在乳腺癌中的表达及与上皮间质转化的关系被引量：2
2010年
目的研究连接蛋白26(Connexin26,Cx26)和连接蛋白43(Connexin43,Cx43)在乳腺癌中的表达及与上皮间质转化(EMT)的关系。方法应用免疫组织化学方法检测70例浸润性导管癌、10例乳腺良性病变(乳腺纤维腺瘤)患者中Cx26和Cx43的表达情况,并分析其与EMT的关系。结果Cx26和Cx43在浸润性导管癌中表达的阳性率分别为31%(22/70)和47%(33/70),与乳腺纤维腺瘤中相比,Cx26和Cx43在浸润性导管癌中的表达明显降低(P<0.05);在浸润性导管癌中Cx26和Cx43的表达与EMT状态呈负相关(r=-0.26,r=-0.24)。结论Cx26和Cx43与EMT状态呈负相关,可作为乳腺浸润性导管癌中EMT发生的有价值的标记物。
王晓杰张式暖李文通陈伟娟王辉
关键词：连接蛋白26连接蛋白43上皮间质转化乳腺癌
EMT经p38-MAPK调节乳腺癌MCF-7细胞P-gp介导的多药耐药被引量：6
2010年
目的:探讨乳腺癌细胞中上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)与P-糖蛋白(P-glucoprotein,P-gp)介导的多药耐药(multidrug resistance,MDR)的关系及其可能的机制。方法:将携Snail基因的真核表达载体pcDNA-Snail转染人乳腺癌细胞MCF-7,用多柔比星(doxorubicin,DOX)诱导各组细胞耐药。免疫细胞荧光检测上皮标志物E-钙黏素(E-cadherin)、间质标志物波形蛋白(vimentin)以及P-gp的表达,MTT检测耐药细胞的增殖,RT-PCR检测Snail、MDR1、p38-MAPK mRNA的表达。结果:细胞免疫荧光显示,转染pcDNA-Snail载体后,MCF-7细胞发生EMT,E-cadherin表达显著降低,vimentin表达显著升高;P-gp在发生EMT的MCF-7细胞中表达显著升高。经DOX诱导,MCF-7/Snail细胞的耐药能力较MCF-7/DOX细胞显著增强(P<0.05)。RT-PCR显示,MCF-7细胞发生EMT后,p38-MAPK表达显著升高(P<0.05),MDR1表达较亲本细胞明显升高(P<0.01)。结论:MCF-7细胞发生EMT后,可能通过p38-MAPK引发P-gp介导的MDR。
唐勇王辉陈伟娟李文通李洪利赵修世
关键词：SNAIL基因多药耐药P-糖蛋白
SNAIL诱导MCF-7细胞上皮间质转化致阿霉素耐药性增加被引量：1
2010年
目的观察SNAIL诱导后MCF-7细胞上皮间质转化(EMT)的发生和P-糖蛋白(P-GP)的表达,探讨EMT致乳腺癌细胞耐药性增强的作用。方法构建SNAIL真核表达载体,转染MCF-7细胞,用免疫荧光检测上皮标记物E-钙黏素、间质标志物波形蛋白的表达;MTT法评价细胞对阿霉素(ADM)的耐药性;流式细胞术检测细胞中P-GP和SNAIL的表达;Real Time PCR检测SNAIL、E-钙黏素、波形蛋白、MDR1mRNA的表达。结果MCF-7细胞转染SNAIL后,E-钙黏素表达较亲本细胞显著降低,波形蛋白表达显著升高(P<0.01),对ADM的耐药性及SNAIL、P-GP的表达也显著升高(P<0.01),与Real Time PCR结果一致。结论SNAIL诱导MCF-7细胞EMT后,增强了乳腺癌细胞中P-GP介导的对ADM的耐药。
王辉张义军陈伟娟李文通李莎莎丁保清
关键词：多药耐药上皮间质转化
pSUPER-2H1重组双靶向干扰载体的构建及鉴定
2009年
目的构建含有双H1启动子的重组pSUPER-2H1质粒载体,为进一步构建同时干扰LRP和P-gp基因的RNAi载体做基础。方法以pSUPER质粒中原有的H1启动子为模板PCR扩增H1启动子,将扩增的H1启动子连接到Pumc-T载体上,重组的质粒载体命名为Pumc-T-H1。将pSUPER质粒与Pumc-T-H1利用xho Ⅰ和sal Ⅰ进行双酶切,将两者的酶切产物连接后转化大肠杆菌DH5α,抽提后的重组质粒载体命名为pSUPER-2H1,并对其进行酶切鉴定和测序。结果经酶切鉴定及测序证实克隆入pSUPER质粒的H1启动子与pSUPER质粒中原有的H1启动子序列一致,从而成功构建了pSUPER-2H1重组质粒。结论 pSUPER-2H1重组质粒的构建为下一步LRP和P-gp基因双干扰RNAi重组质粒的构建奠定了基础。
王辉张义军陈伟娟
关键词：RNA干扰基因重组基因治疗
Snail沉默和过表达对ADM诱导MDR作用的研究
2010年
目的:研究乳腺癌细胞MCF-7中Snail表达与多柔比星(ADM)诱导的多药耐药(MDR)的关系,揭示上皮-间质转化(EMT)对乳腺癌细胞多药耐药的影响。方法:构建Snail真核表达载体pCDNA-Snail和RNA干扰载体pSUPER-siRNA,将载体转染乳腺癌细胞MCF-7;用多柔比星对细胞进行诱导。利用细胞毒性实验和多柔比星外排实验,对细胞的耐药状况进行评价;通过流式细胞术测量耐药细胞中P-糖蛋白(P-gp)表达,Real-TimePCR测量耐药细胞中MDR1、SnailmRNA的表达。结果:细胞毒性实验和多柔比星外排实验结果显示,细胞转染pCDNA-Snail和pSUPER-siRNA后经多柔比星诱导相对耐药指数(RR)分别为111.3和13.7,细胞内药物荧光强度分别为9.30±0.97和87.40±9.13;Real-TimePCR显示相对于未转染细胞,转染pCDNA-Snail后MDR1,SnailmRNA的表达明显升高,P<0.01,P-gp表达也显著升高,P<0.01;转染pSUPER-siRNA细胞则出现相反变化(P<0.01)。结论:Snail沉默和过表达分别使乳腺癌细胞的耐药能力降低或升高。
王辉张义军陈伟娟王晓杰李莎莎丁保清
关键词：RNA小分子干扰RNA
Snail增强乳腺癌细胞MCF-7中P-gp介导的多药耐药被引量：4
2010年
目的探讨乳腺癌细胞中Snail过表达与P-gp之间的关系,揭示EMT对乳腺癌细胞多药耐药的影响。方法构建Snail真核表达载体pCDNA3.1-Snail,将载体转染人乳腺癌细胞MCF-7后用阿霉素对细胞进行诱导。利用细胞毒性实验(MTT)、阿霉素外排实验对耐药细胞系的耐药状况进行评价;通过流式细胞术和Real-time PCR分别测量耐药细胞系中P-gp和MDR1 mRNA,Snail mRNA的表达。结果由细胞毒性实验和阿霉素外排实验的结果显示,MCF-7/Snail细胞经阿霉素诱导后相对耐药指数升高至109.2,细胞内荧光强度降至7.1(P<0.05);Real-time PCR显示相对于MCF-7,MCF-7/Snail细胞中的MDR1 mRNA,Snail mRNA的表达明显升高与流式细胞术显示的P-gp升高相一致。结论转染Snail真核表达载体后,MCF-7/Snail细胞的耐药性较MCF-7细胞明显升高。
刘传亮王辉陈伟娟王晓杰李洪利赵修世李文通
关键词：多药耐药SNAIL乳腺癌P糖蛋白上皮间质转化
乳腺癌耐药蛋白重组腺病毒干扰载体构建及其干扰作用的观察被引量：1
2008年
目的:观察腺病毒加载的RNAi对乳腺癌耐药蛋白(BCRP)介导的多药耐药的逆转。方法:构建干扰BCRP mRNA的腺病毒载体,采用细胞毒性实验和外排实验检测pAd-BCRP感染后,耐药细胞后的逆转情况。结果:pAd-BCRP可将B37/MX细胞对米托蒽醌的耐药指数从978降低至75(92.3%逆转)。外排实验结果显示,感染pAd-BCRP和未感染的B37/MX细胞外排1 h后细胞内的米托蒽醌的荧光强度分别为56.4和12.8。结论:pAd-BCRP能显著降低B37/MX细胞中BCRP的表达并抑制BCRP的功能。
唐勇刘传亮窦建新蔡晓珊刘静陈伟娟
关键词：药物耐受性肿瘤蛋白质类RNA干扰腺病毒科
乳腺癌上皮-间质转化后引发BCRP介导的多药耐药的研究被引量：15
2010年
背景与目的:研究发现肿瘤的侵袭浸润和转移增强是上皮-间质转化(epithelial mesenchymal transition,EMT)所致,而EMT的发生也与肿瘤细胞多药耐药现象的发生密切相关。本研究通过分析乳腺癌组织和细胞中EMT与乳腺癌耐药蛋白表达的相关性,探讨EMT对乳腺癌中乳腺癌耐药蛋白(breast cancer resistant protein,BCRP)介导多药耐药的影响。方法:免疫组织化学方法检测乳腺癌组织中Snail、BCRP的表达;构建Snail真核表达载体pCDNA3.1-Snail,转染至MCF-7细胞,采用免疫荧光、Westernblot、Real-timePCR检测转录抑制因子snail、上皮标志物E-钙粘素、间质标志物vimentin以及多药耐药蛋白BCRP的表达;MTT法检测细胞对米托蒽醌的耐药指数。结果:免疫组化结果显示乳腺癌组织中Snail、BCRP的表达呈显著相关;免疫荧光、Westernblot、Real-timePCR显示与亲本MCF-7细胞相比,转染Snail后的MCF-7细胞中E-cadherin表达水平明显降低,而snail、vimentin和BCRP的表达水平明显增加;MTT结果显示细胞对米托蒽醌的耐药指数增加至9.93。结论:转染snail真核表达载体pCDNA3.1-snail可使乳腺癌MCF-7细胞发生EMT,并导致细胞中BCRP表达增加,引发BCRP介导的多药耐药。
陈伟娟王辉唐勇刘传亮李洪利李文通
关键词：乳腺肿瘤多药耐药上皮-间质转化
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