陆红
- 作品数：13 被引量：238H指数：8
- 供职机构：上海第二医科大学附属仁济医院更多>>
- 发文基金：上海市教委科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 结直肠癌的预防
- 2001年
- 刘文忠陆红
- 关键词：结直肠癌饮食干预结肠腺瘤
- 环氧合酶-2蛋白在胃癌组织中的表达被引量：31
- 2000年
- 背景：流行病学调查发现长期使用非甾体类抗炎药（NSAIDs）的患者结肠癌发病率明已下降。NSAIDs能抑制环氧合酶（COX），而COX-2在结肠癌的发生、发展中起一定作用。目的：调查COX-2蛋白在胃癌组织中的表达。方法：用免疫组化半定量方法检测COX－2和COX-1蛋白在胃癌及相应正常组织中的表达。结果：97．1％（33／34）的胃癌组织中有COX-2蛋白表达，其强度明显高于正常胃窦粘膜，分化型胃癌的表达强度明显高于差分化型，进展期胃癌和有淋巴结转移者的表达亦增强；胃体腺、肠化上皮和间质细胞中可见COX-2蛋白表达。COX-1蛋白在正常胃窦粘膜、胃癌和癌旁组织的间质细胞中显低强度表达。结论：COX-2可能在胃癌的发生、分化和浸润转移中起作用。
- 陆红陈晓宇刘文忠彭延申萧树东
- 关键词：胃肿瘤消炎药
- 环氧合酶-2蛋白在结肠疾病中的表达被引量：48
- 2000年
- 背景：长期使用非甾体类抗炎药（NSAIDs）的患者结肠癌发病率明显下降，NSAIDs能抑制环氧合酶（COX），COX－2在结肠癌的发生过程中起有作用。目的：调查COX－2在结肠病变中的表达。方法：用免疫组化方法检测正常和病变结肠组织中COX－2和COX－1蛋白的表达。结果：COX－2蛋白在正常结肠组织中呈低强度表达，在炎症性肠病（IBD）、结肠腺瘤和结肠癌组织中表达强度明显增高。COX－1蛋白在正常结肠粘膜、IBD、结肠腺瘤和结肠癌组织的上皮细胞和间质细胞中均呈低强度表达。结论：COX－2在结肠肿瘤和IBD的发生中可能起有某种作用。
- 陆红戈之铮刘文忠陈晓宇彭延申萧树东
- 关键词：消炎药炎性肠疾病结肠肿瘤
- 幽门螺杆菌根除治疗失败后的补救治疗被引量：8
- 2002年
- 背景:幽门螺杆菌(H.pylori)对抗生素的耐药率上升是导致根除治疗失败率上升的主要原因,对经标准方案根除H.pylori失败的患者有必要进行补救治疗。目的:评估铋剂、质子泵抑制剂(PPI)联用呋喃唑酮和四环素组成的7天四联方案用于根除H.pylori治疗失败后补救治疗的疗效,以及H.pylori耐药对疗效的影响。方法:予35例经含克拉霉素根除H.pylori方案治疗、H.pylori仍为阳性的患者以为期7天的四联治疗:枸橼酸铋钾220 mg bid+奥美拉唑20 mg bid+呋喃唑酮100 mg bid+四环素750 mg bid。治疗前取胃窦黏膜活检标本进行快速尿素酶试验、组织学检查和培养检测H.pylori。用琼脂扩散法测定克拉霉素、呋喃唑酮和四环素的最低抑菌浓度(MIC)。治疗结束后至少4周,采用13C-尿素呼气试验进行H.pylori感染状态评估。结果:33例患者完成治疗和随访,2例失访。根据意图治疗(ITT)和试验方案(PP)分析,该补救方案的H.pylori根除率分别为68.6％(24/35)和72.7％(24/33)。10例(28.6％)患者发生轻度副反应(9例发生恶心、中上腹不适,1例发生皮疹)。35例中有27例H.pylori培养成功,克拉霉素的耐药率为51.8％(14/27),呋喃唑酮为3.7％(1/27),四环素为7.4％(2/27)。各药物耐药菌株和敏感菌株的H.pylori根除率无显著差异。结论:铋剂、PPI联用呋喃唑?
- 陆红梁晓刘文忠徐蔚文萧树东
- 关键词：幽门螺杆菌四联疗法
- 得舒特治疗肠易激综合征的临床疗效观察被引量：2
- 1998年
- 目的:评价得舒特对肠易激综合征的疗效。方法:56例根据罗马标准诊断为肠易激综合征的患者进入本研究。所有患者在服用得舒特治疗前1周服用安慰剂6天,安慰剂治疗无效的患者随后用得舒特治疗,每次50mg,一日3次口服,疗程4周。结果:得舒特对肠易激综合征患者腹痛、腹泻和便秘单项症状的有效率分别为85.1％(40/47)、89.2％(33/37)和93.3％(14/15),对肠易激综合征的总有效率为85.1％(40/47)。治疗期间,除2例诉头晕外,无其它不良反应。结论:得舒特治疗肠易激综合征疗效确切,副反应发生率低,临床上可作为治疗肠易激综合征的首选药物之一。
- 殳红进陆红刘文忠黄大慰张达荣张德中
- 关键词：肠易激综合征得舒特药物疗法疗效
- 幽门螺杆菌体外诱导耐药试验和耐药率监测被引量：92
- 2003年
- 目的 抗生素耐药越来越被公认为是根除幽门螺杆菌 (Hp)治疗失败的主要原因。比较根除Hp常用抗生素耐药性发生倾向和监测耐药率。 方法 选用 7株敏感菌株 (其中 2株为标准菌株 )进行阿莫西林、四环素、呋喃唑酮、甲硝唑和克拉霉素 5种抗生素的体外诱导耐药试验。随机选取 2 0 0 0～ 2 0 0 1年间保存的 16 5株菌株 ,用琼脂稀释法测定最低抑菌浓度 (MIC) ,对上述 5种抗生素进行耐药监测。结果 体外诱导试验显示 ,7株Hp中 5株诱导出甲硝唑耐药 ,且可诱导倍数最高。 5株诱导出四环素耐药。虽未诱导出克拉霉素耐药 ,但有 1株可诱导倍数较高。未诱导出阿莫西林或呋喃唑酮耐药 ,呋喃唑酮可诱导倍数最低。耐药监测甲硝唑耐药率为 4 9.7% (82 / 16 5 ) ,克拉霉素为 7.3% (12 / 16 5 ) ,阿莫西林为 1.2 % (2 / 16 5 ) ,四环素为 2 .4 % (4/ 16 5 ) ,呋喃唑酮为 1.2 % (2 / 16 5 )。结论 Hp对甲硝唑很容易产生耐药 ,对克拉霉素可产生耐药 ,对呋喃唑酮和阿莫西林不易产生耐药。除四环素外 ,Hp对其他 4种抗生素发生耐药的难易程度与实际监测的耐药率高低相关 。
- 梁晓刘文忠陆红徐蔚文萧树东
- 关键词：体外诱导耐药试验耐药率HP幽门螺杆菌
- 尼美舒利对乙基硝基亚硝基胍诱导大鼠胃癌的化学预防作用被引量：12
- 2003年
- 目的 探讨选择性环氧合酶 2 (COX 2 )抑制剂尼美舒利对乙基硝基亚硝基胍 (ENNG)诱发大鼠胃癌的化学预防作用。方法 96只雄性Wistar大鼠分成 6组分别饮用不同药物 :阴性对照组 (P组 ,纯净水 )、胃癌模型组 (M组 )、尼美舒利小剂量干预组 (MNL 组 )和大剂量干预组 (MNH 组 )、尼美舒利小剂量对照组 (NL 组 )和大剂量对照组 (NH 组 )。喂养 (2 8± 2 )周后观察各组大鼠的胃黏膜病变。结果 89只 (92 .7% )大鼠完成实验。M组大鼠胃癌发生率为 5 6 .3% (9/ 16 ) ,显著高于MNL 组的 7.4 %(1/ 14 )和MNH 组的 6 .3% (1/ 16 ,P <0 .0 1) ,但MNL 组和MNH 组之间胃癌发生率差异无显著性 (P >0 .0 5 ) ;P组、NL 组和NH 组均无胃癌发生。M组大鼠胃黏膜萎缩、肠化和异型增生发生率也显著高于MNL 组和MNH 组 (P <0 .0 5 )。M组、MNL 组和MNH 组胃黏膜COX 2蛋白表达的阳性率分别为6 8.7% (11/ 16 )、2 1.4 % (3/ 14 )和 12 .5 % (2 / 16 ,P <0 .0 1)。结论 选择性COX 2抑制剂尼美舒利能有效抑制ENNG诱导的大鼠胃癌及癌前状态的发生 ,这为COX 2抑制剂对人类胃癌有潜在化学预防作用提供了证据。
- 张丽陆红刘文忠陈晓宇施尧萧树东
- 关键词：尼美舒利胃癌化学预防选择性环氧合酶-2抑制剂胃黏膜萎缩
- 幽门螺杆菌粪便抗原检测──一种新的非侵入性诊断方法被引量：12
- 1999年
- 评估幽门螺杆菌粪便抗原（ＨｐＳＡ）检测诊断ＨＰ感染的可靠性。方法：收集４３例接受胃镜检查患者的粪 便标本，用一种市售的ＥＬＩＳＡ试剂盒检测ＨｐＳＡ；以尿素酶试验、培养和涂片染色检测Ｈｐ作为“金标准”，培养和／ 或涂片染色阳性定为Ｈｐ感染。结果：“金标准”诊断Ｈｐ阳性２４例，阴性１９例。“金标准”阳性的２４例ＨｐＳＡ检测均阳 性，阴性的１９例ＨｐＳＡ检测１８例阴性和１例阳性。ＨｐＳＡ试验的敏感性为１００％（２４／２４），特异性为９４．７％（１８／１９），总的 诊断准确率为９７．６％（４２／４３）。结论：ＨｐＳＡ试验是一简便、非侵入性、准确诊断Ｈｐ感染的新方法。
- 萧树东刘文忠邱夏地徐蔚文陆红袁耀宗董永勤
- 关键词：非侵入性诊断金标准幽门螺杆菌粪便抗原涂片染色
- 尼美舒利和5-氟尿嘧啶联用对胃癌细胞的协同抑制作用及机制被引量：6
- 2005年
- 目的体外研究选择性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂尼美舒利和5-氟尿嘧啶(5-FU)对胃癌细胞的抑制作用及机制。方法以胃癌细胞株MKN45、MKN28为研究对象,观察尼美舒利和5-FU单独或联合应用对细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。应用MTT法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞凋亡(FITC-Annexin-V/PI双标记)和细胞周期,RT-PCR观察用药前后COX-2mRNA在两株细胞中的表达,Western免疫印迹法观察经两种药物单独和联合作用48h后细胞内凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2的表达。结果在MKN45和MKN28细胞中均可观察到不同水平的COX-2mRNA表达,尼美舒利和5-FU联合应用可明显抑制COX-2mRNA表达。尼美舒利可抑制两株细胞的增殖并诱导凋亡。尼美舒利和5-FU具有协同抑制细胞增殖及诱导凋亡的作用,该作用与两种药物作用顺序无关,但在联用时作用最强。两药协同抑制增殖的作用主要通过协同杀伤和诱导凋亡而实现。5-FU增强了凋亡诱导蛋白Bax的表达,而尼美舒利则减少凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达。两药联用可明显抑制胃癌细胞株生长。结论选择性环氧合酶-2抑制剂尼美舒利和5-FU通过抑制COX-2mRNA的表达及增强Bax/Bcl-2的表达比率诱导胃癌细胞凋亡,从而对胃癌细胞起到协同抑制增殖的作用。
- 张丽刘文忠陆红李恩灵萧树东
- 关键词：环氧合酶-2抑制剂胃癌细胞凋亡5-氟尿嘧啶
- 三种根除幽门螺杆菌新方案疗效的研究
- 2001年
- 陆红刘文忠等
- 关键词：幽门螺杆菌质子泵抑制剂铋剂组织学检查尿素酶试验
