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人脑胶质瘤细胞的原代培养及基本生长特性被引量：4: 2017年; 目的探讨建立人脑胶质瘤细胞原代培养的方法,为个体化研究临床胶质瘤细胞的特性提供材料。方法采用组织块培养法,在培养皿中,经历种植、培育、提取等步骤,获得胶质瘤原代细胞,并采用划痕实验测试其迁移能力,Trans-well小室实验测试其侵袭能力。结果组织块培养法成功培育了胶质瘤原代细胞;并且培育出的胶质瘤原代细胞具有良好的迁移能力和侵袭力。结论本实验方法培养的人脑胶质瘤原代细胞可用于个体化研究临床胶质瘤细胞的特性。; 王陈汉孙文博刘宇驰阎华钱春发肖红刘宏毅; 关键词：胶质瘤原代培养迁移

侧脑室-腹腔分流术治疗正常压力脑积水被引量：26: 2012年; 目的探讨正常压力脑积水(NPH)诊断和手术病例的选择方法,分析侧脑室-腹腔分流术治疗正常压力脑积水的效果。方法回顾性分析16例正常压力脑积水病人TAP试验前后步距、步速、转身步数,手术前后临床症状、KPS评分,腰穿测压和术中测压的结果。结果本组16例病人无手术死亡,无感染、脑内血肿,硬膜下积液1例。随访12个月,有效16例(100%),显效7例(43.75%)。结论正常压力脑积水的诊断和手术病例的选择需要综合分析临床资料;侧脑室-腹腔分流术能够改善病人临床症状,提高其生活质量。; 杨坤刘宏毅邹元杰张锐章文斌阎华朱海涛; 关键词：正常压力脑积水分流术

^(125)Ⅰ近距离放疗联合热疗对人胶质瘤细胞毒性的研究被引量：1: 2010年; 目的研究^(125)I近距离放疗联合热疗对人胶质瘤细胞的治疗效果。方法收集临床胶质瘤手术肿瘤标本进行体外细胞培养,分为热疗联合放疗组,放疗组,热疗组,空白对照组,MTT法测定各组细胞经处理后的抑制率,transwell侵袭小室测定各组细胞侵袭力变化。结果与对照组相比,各处理组的细胞抑制率显著增加,侵袭力显著降低,且随着温度的升高,热疗联合^(125)I近距离放疗对细胞的抑制率和侵袭力影响也有显著变化。结论 ^(125)I近距离放疗联合热疗对胶质瘤细胞具有一定杀伤作用。; 唐知己章文斌张锐杨坤胡新华阎华刘宏毅; 关键词：胶质瘤细胞近距离放疗热疗

胶质瘤精准诊疗基础与临床研究: 刘宏毅胡新华肖红阎华钱春发邹元杰杨坤刘永张玉海罗正祥耿良; 脑胶质瘤是颅内最常见的原发恶性肿瘤，手术全切困难，肿瘤异质性强，对放化疗不敏感，致残致死率高，认知功能对患者生活质量有重要的影响因素。对于胶质瘤诊疗已经从注重精准手术技术，到关注患者的功能变化和生命质量，临床治疗思维从精...; 关键词：; 关键词：胶质瘤蛋白质组学肿瘤治疗

下调磷酸甘油酸激酶1对胶质瘤U373细胞的放疗增敏作用及其机制的研究被引量：1: 2019年; 目的研究下调磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对U373细胞的放疗增敏作用;探讨PGK1参与的放疗增敏的可能机制。方法建立放射抵抗U373(RR-U373)细胞;采用Lipofectamine^(TM) 2000将shRNA-PGK1转染至U373细胞;对照组为0 Gy,处理组为5 Gy放射治疗。应用MTT法、划痕实验、Matrigel侵袭实验分别检测放疗前后各组细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力; Western-Blot法检测各组细胞PGK1、CIN(chronophin)和丝切蛋白1(cofilin 1,CFL1)蛋白表达量。结果在U373细胞和RR-U373细胞中,相对于对照组,下调PGK1的细胞在放疗前后的增殖、迁移及侵袭能力均减弱;下调PGK1表达后,CIN、CFL1蛋白表达水平降低。结论下调U373细胞中PGK1的表达对胶质瘤U373细胞有放疗增敏作用。PGK1可能通过调节CIN、CFL1蛋白表达影响胶质瘤细胞对放射的敏感性。; 刘宇驰赵梦洁孙文博阎华钱春发邹元杰肖勇胡新华杨坤刘宏毅肖红; 关键词：CIN 放疗敏感性

不同放疗敏感性胶质瘤组织蛋白质组学比较研究被引量：2: 2011年; 目的比较放疗敏感性不同胶质瘤问蛋白质组差异,寻找可成为胶质瘤放射敏感性标记物的蛋白质。方法收集放疗前的胶质瘤组织标本,以放疗后预后为判断标准,选择不同放疗敏感标本各3例,分为敏感组和耐受组。用二维液相色谱-质谱联用方法对肿瘤蛋白质组进行分析,筛选两组之间表达差异蛋白。应用Western印迹技术验证差异蛋白的表达。结果丝切蛋白-1在放疗耐受组中表达明显增高,胶质瘤细胞大体形态无变化。结论丝切蛋白-1可能与胶质瘤放疗敏感性相关。; 阎华胡新华肖红邹元杰章文斌刘宏毅; 关键词：胶质瘤蛋白质组学差异表达蛋白

磷酸甘油酸激酶1通过调控β-catenin表达促进胶质瘤细胞侵袭性生长: 2022年; 目的探讨磷酸甘油酸激酶1(PGK1)对β-catenin的调控作用及对胶质细胞瘤侵袭性的影响。方法以siRNA及过表达载体干扰胶质瘤U87细胞中PGK1表达水平,并经Western Blot及qRT-PCR方法验证;通过荧光双染检测PGK1与β-catenin的共定位表达情况,观察PGK1对β-catenin表达的调控作用,并检测不同PGK1与β-catenin表达情况下,U87细胞的生长增殖、侵袭能力及迁移能力的变化。在不同PGK1表达水平的U87细胞中,经Western Blot检测不同磷酸化位点的β-catenin表达水平。结果PGK1 siRNA过表达载体转染后,U87细胞生长活性、侵袭和迁移细胞数随之出现相应下降或升高。PGK1可影响β-catenin的表达,荧光双染结果提示二者共定位区域有同向变化。PGK1可影响β-catenin磷酸化活性形式的表达。使用β-catenin抑制剂(XAV 939)处理胶质瘤细胞后,对上游PGK1表达无影响,但细胞生长活性降低,侵袭和迁移细胞数减少。结论PGK1可影响胶质瘤细胞中β-catenin的表达,二者可促进胶质瘤细胞增殖、迁移及侵袭生长,其机制或许与PGK1所致β-catenin磷酸化有关。; 阎华刘宇阳陈永严肖红刘宏毅; 关键词：胶质细胞瘤 Β-CATENIN 侵袭性磷酸化

星形胶质细胞瘤蛋白组的表达与放射治疗预后的相关性研究: 目的利用蛋白组学技术分析不同放疗敏感性胶质瘤所表达蛋白,筛选放疗敏感性相关蛋白,探讨放疗耐受发生的分子机制。方法随访曾在我院神经外科接受胶质瘤切除手术并在术后行放疗的患者,了解其现阶段存活状况及生活质量,选取6例典型患者...; 刘宏毅阎华; 关键词：胶质瘤蛋白组学; 文献传递

星形胶质细胞瘤蛋白组的表达与放射治疗预后的相关性研究: 目的利用蛋白组学技术分析不同放疗敏感性胶质瘤所表达蛋白,筛选放疗敏感性相关蛋白,探讨放疗耐受发生的分子机制。方法随访曾在我院神经外科接受胶质瘤切除手术并在术后行放疗的患者,了解其现; 刘宏毅阎华; 文献传递

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阎华