郑雪敏
- 作品数：7 被引量：29H指数：3
- 供职机构：福建中医药大学更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金陈可冀中西医结合发展基金福建省教委科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 益肾降浊冲剂对CKD 3-4期患者CD_4^+T细胞转分化的调节被引量：2
- 2012年
- 目的探讨益肾降浊冲剂对慢性肾脏病(CKD)3-4期患者CD4+T细胞转分化的影响。方法53例患者采用数字表随机分为2实验组,对照组22例,治疗组31例;21例健康体检者作为正常组。用流式细胞仪检测外周血中CD4+、CD4+CD25+CD127loTreg,ELISA测定白介素-17(IL-17)。结果①2实验组Treg治疗前后变化无意义,但与正常组比均有显著差异(P<0.01)。②治疗组IL-17治疗前后变化无意义,对照组IL-17变化有意义(P<0.05)。③2实验组血肌酐(Scr)、血肌酐清除率(Ccr)治疗前后有统计学意义(P<0.01)。结论①CKD 3-4期患者外周血CD4+、Treg水平减少,IL-17水平增高,表明CKD 3-4期患者CD4+T细胞可能直接或间接向Th17方向转分化;②益肾降浊冲剂能够改善肾功能,减少CD4+T细胞朝Th17细胞方向转分化;③CKD 3-4期患者免疫功能处于一种免疫低能和免疫系统不断被激活的状态。
- 郑雪敏郑京
- 关键词：慢性肾功能不全TREGIL-17益肾降浊冲剂
- 益肾降浊冲剂对慢性肾脏病3-4期患者B淋巴细胞的影响被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨益肾降浊冲剂对慢性肾脏病(CKD3、4期)患者B淋巴细胞的影响。方法:53例CKD3、4期患者随机分为治疗组31例和对照组22例,以流式细胞术检测治疗前、后外周血中B淋巴细胞百分率(CD19+)、活化率(CD19+CD69+)、及凋亡率(CD19+AV)的水平。结果:2组治疗后CD19+水平较治疗前显著上升(P<0.05),治疗组较对照组升高更显著(P<0.05);2组治疗后CD19+CD69+水平无明显变化(P>0.05);2组治疗后CD19+AV水平较治疗前显著下降(P<0.05),治疗组较对照组下降更显著(P<0.05)。结论:肾降浊冲剂通过提高B淋巴细胞百分率、降低其凋亡率而对CKD3、4期患者B淋巴细胞具有调节作用。
- 郑京陈彩凤郑雪敏黄璐
- 关键词：慢性肾脏病B淋巴细胞益肾降浊冲剂
- 加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠FAK的影响被引量：2
- 2014年
- 目的探讨加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠的治疗作用及对FAK的影响。方法建立阿霉素肾病大鼠模型,以加味四君子汤与强的松对照治疗,7d、21d、35 d测大鼠24 h尿蛋白定性;21 d、35 d取血取肾,检测大鼠血生化指标,观察肾组织病理改变,实时荧光定量PCR检测nephrin、desmin、FAK表达水平的变化,Western blot检测肾组织FAK、蛋白及磷酸化,免疫组化检测nephrin蛋白水平。结果①模型组大鼠出现蛋白尿,足突广泛融合,中药组较模型组改善。②模型组大鼠较正常组nephrin mRNA表达降低,FAK、desmin mRNA表达升高,药物干预后nephrin表达升高,FAK、desmin表达明显降低。③模型组nephrin蛋白表达明显减少,各治疗组较模型组nephrin蛋白水平明显升高。④模型组FAK总蛋白及磷酸化蛋白增高,P<0.01,各治疗组FAK总蛋白及磷酸化蛋白较模型组降低,P<0.05。结论提示肾组织FAK表达增多及其磷酸化可能是产生大量蛋白尿的重要因素,加味四君子汤、泼尼松能抑制FAK活化,有效降低尿蛋白,上调阿霉素肾病大鼠nephrin表达和分布,同时抑制desmin的表达,对受损肾小球足细胞起到一定保护作用。
- 吴心虹郑京黄璐陈彩凤郑雪敏刘慈云林秀芹陈小英
- 关键词：加味四君子汤阿霉素肾病黏着斑激酶NEPHRINDESMIN
- 加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠骨代谢的影响被引量：9
- 2013年
- 目的探讨加味四君子汤对泼尼松干预的阿霉素肾病大鼠骨代谢的影响。方法制作大鼠阿霉素肾病模型,将50只SD大鼠随机分为5组,即模型组、激素组、中药组、中药加激素组及正常组。各组于造模后7、21、35天收集24 h尿标本,以双缩脲比色法测定大鼠24 h尿蛋白,以ELISA法测定各组血清骨保护素(osteoprotegerin,OPG)、核因子κB受体活化因子配体(receptor activator for NF-κB ligand,RANKL)、骨钙素(osteocalcin,BGP)以及抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate-resistant acid phosphatase,TRACP)水平,采用实时定量PCR和Western blot检测胫骨组织中OPG、RANKL的表达。结果 (1)与正常组比较,模型组第7、21、35天24 h尿蛋白均有不同程度增高(P<0.05,P<0.01);与模型组同期比较,激素组及中药加激素组24 h尿蛋白均有不同程度下降,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);并随着治疗时间的延长,降低更明显(P<0.05,P<0.01);中药组治疗35天,与模型组比较,差异亦有统计学意义(P<0.05)。(2)与本组21天比较,激素组TRACP、RANKL均明显升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,第21、35天,激素组TRACP、RANKL均升高(P<0.05,P<0.01),OPG、BGP均降低(P<0.05,P<0.01);与中药组同期比较,激素组、中药加激素组OPG均降低,RANKL均升高(P<0.05,P<0.01);且激素组TRACP升高,BGP降低(P<0.05,P<0.01);与激素组同期比较,中药加激素组OPG、BGP升高(P<0.05,P<0.01),RANKL降低(P<0.01);第35天,TRACP降低(P<0.01)。(3)与正常组比较,模型组第21天OPG、RANKL mRNA升高(P<0.05,P<0.01),第35天OPG、RANKL mRNA降低(P<0.01)。与中药组同期比较,激素组OPG mRNA降低(P<0.01),RANKL mRNA升高(P<0.05);中药加激素组OPG mRNA降低(P<0.05)。(4)与本组21天比较,激素组OPG降低(P<0.05),RANKL升高(P<0.05),中药加激素组RANKL降低(P<0.05)。与模型组同期比较,激素组OPG降低(P<0.01),RANKL升高(P<0.01)。与中药组同期比较,激素组、中药加激素组OPG均降低(P<0.01),RANKL均升高(P<0.01);与
- 郑京刘加林林敏芳王振飞刘慈赟吴心虹林华阳陈彩凤郑雪敏陈小英
- 关键词：阿霉素肾病加味四君子汤骨保护素核因子ΚB受体活化因子配体
- 益肾降浊冲剂对慢性肾脏病3-4期患者骨代谢的影响被引量：2
- 2012年
- 慢性肾脏病（CKD）患者常伴有代谢性骨病，被称为慢性肾病-矿物和骨代谢病变（CKD—MBD），早期对CKD患者进行有针对性的治疗。是降低CKD患者死亡率的重要措施之一。有学者提出促炎症细胞因子IL-17通过RANKL和RANK结合后启动NF—κB等信号传导通路，促进破骨细胞的分化和骨吸收活性。肾为先天之本，肾主骨生髓，通过补肾活血起到了抑制破骨细胞活性。
- 陈彩凤郑京郑雪敏黄璐
- 关键词：慢性肾脏病益肾降浊冲剂抗酒石酸酸性磷酸酶白介素-17
- 益肾降浊冲剂对慢性肾脏病3、4期患者骨代谢的影响及与免疫指标的关系被引量：8
- 2012年
- 目的探讨慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)3、4期患者治疗前后骨代谢指标--骨钙素(bone gla protein,BGP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(tartrate resistant acid phosphatase,TRACP)的变化及与白介素-17(interleukin-17,IL-17)、调节性T细胞(regulatory T cells,Treg)的关系,及益肾降浊冲剂能否影响骨代谢。方法 53例CKD3、4期患者,采用随机数字表法分为治疗组(益肾降浊冲剂)和对照组,以流式细胞仪用三色荧光标记法检测外周血中Treg(CD4+CD25+CD127lo)水平及双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定外周血中BGP、TRACP、IL-17水平。采用贝克曼库尔特血细胞分析仪查血红蛋白(Hb)含量;由反相高效液相色谱测定方法测定尿肌酐;钙(Ca)、磷(P)、尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、血浆白蛋白(ALB)由Beckman-C800全自动生化分析仪测定;根据血钙、磷浓度计算钙磷乘积(Ca×P);根据血、尿Cr浓度和24h尿量计算内生肌酐清除率(CCr)。结果两组治疗前Treg无明显变化(P>0.05)。与本组治疗前比较,两组治疗后CD4+、TRACP及对照组IL-17水平差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。但与健康组比较,两组各项指标(除CD4+外)差异均有统计学意义(P<0.01)。与对照组治疗后比较,治疗组各项指标差异均无统计学意义(P>0.05)。与本组治疗前比较,两组治疗后Hb、ALB及CCr均上升(P<0.05,P<0.01),SCr降低(P<0.01);与对照组治疗后比较,治疗组SCr降低更明显(P<0.05),CCr升高更显著(P<0.05)。两组治疗前、后IL-17、TRACP、BGP、Treg水平之间均无相关性。结论益肾降浊冲剂能改善CKD3、4期患者肾功能、延缓微炎症的进展,不能提高CD4+CD25+CD127lo水平,对骨代谢无影响;CKD3、4期患者CD4+细胞的分化是向Th17转化,其免疫状态处于一种免疫无能和免疫系统不断被激活的状态;CKD3、4期患者体内炎症因子在诱导破骨细胞活化中起重要作用。
- 郑京文丹翁苓陈彩凤郑雪敏黄璐
- 关键词：慢性肾脏病白细胞介素-17抗酒石酸酸性磷酸酶骨钙素
- 加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠FAK/p38MAPK途径的影响被引量：4
- 2014年
- 目的:探讨加味四君子汤对阿霉素肾病大鼠的治疗作用及对FAK/p38途径的影响。方法:建立阿霉素肾病综合征大鼠模型,以随机数字表随机分为正常组、模型组、激素组、中药组(加味四君子汤)、中药+激素组,每组10只。测大鼠24h尿蛋白;电镜下进行肾脏超微病理观察,实时荧光定量PCR检测肾组织FAK、p38mRNA表达,Western Blot检测肾皮质FAK、p38蛋白及磷酸化。结果:1第21天,激素组、中药组、中药+激素组尿蛋白均较模型组降低(P<0.05,P<0.01)。第35天,与模型组比较,3组尿蛋白均显著性降低(P<0.01)。第35天与第21天相比,模型组显著性升高、激素组和中药+激素组显著性降低(P<0.05)。2模型组足细胞肿胀,足突增宽、部分或弥漫性融合;各治疗组肾小球病变明显减轻,仅见部分足突融合。3与模型组比较,各药物干预组FAK mRNA、p38 mRNA表达显著性减少(P<0.01)。4模型组FAK总蛋白及FAK、p38磷酸化蛋白显著性增高(P<0.01),与模型组比,各药物干预组FAK总蛋白及FAK、p38磷酸化蛋白显著性降低(P<0.05)。结论:阿霉素可通过FAK/p38途径导致阿霉素肾病的形成;肾组织FAK磷酸化,可诱导下游p38通路激活,介导肾脏损伤;加味四君子汤、激素能抑制FAK/p38通路,降低阿霉素肾病大鼠蛋白尿。
- 郑京陈雪兰吴心虹刘慈赟张娟郑雪敏林秀芹陈小英
- 关键词：加味四君子汤阿霉素肾病黏着斑激酶
