公共文化服务平台

郑文: 作品数：50 被引量：99H指数：6; 供职机构：中南大学湘雅三医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金湖南省自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>; 相关领域：医药卫生生物学更多>>

合作作者

帕金森病与microRNA研究被引量：1: 2011年; 帕金森病（Parkinson’s disease，PD）又称为震颤麻痹，是一种与年龄相关的常见神经系统退行性疾病，由环境和遗传因素引起，65岁以上人群患病率为1％～2％。PD临床表现主要为局限于身体一侧的肢体静止性震颤，; 高凯郑文邓昊; 关键词：MICRORNA 帕金森病神经系统退行性疾病静止性震颤震颤麻痹

自体脑外转道模式下青霉素致痫大鼠海马C-fos、C-jun表达的影响: 2011年; 观察在脑内置入引导电极接自体脑外肌肉组织对青霉素致痫大鼠行为学、脑电图(EEG)及海马C-fos、C-jun的表达,探讨其对大鼠痫性发作的影响。实验动物随机分为三组,每只6只,分别为致痫组(海马内微注射青霉素制备痫性发作模型)、脑电转道组(致痫灶置入引导电极并接自体脑外肌肉组织)及对照组(脑内置入引导电极,不致痫)。观察各组大鼠行为学、EEG变化并应用免疫组化方法检测海马C-fos、C-jun的表达。实验中观察到致痫组、脑电转道组大鼠痫性发作次数无显著差别;脑电转道组EEG放电次数较致痫组显著减少(P<0.05);4 h点脑电转道组注药侧海马CA3、CA1区C-fos、C-jun表达明显低于致痫组注药侧(P<0.05)。本实验证实了自体脑外转道模式下,引导电极置入减少了致痫大鼠痫性放电次数,下调了致痫大鼠海马C-fos、C-jun的表达。; 郑文李卓黄献王振徐伟宋治; 关键词：癫痫脑电图电极

缝隙连接蛋白43在癫痫持续状态过程中的表达变化被引量：1: 2012年; [目的]观察缝隙连接蛋白43（Cx43）在大鼠癫痫持续状态过程中的表达变化及Cx43阻断剂对大鼠痫性发作的作用。[方法]健康雄性大鼠18只随机分为三组，每只6只，分别为Cx43组、Cx43阻断组（干预组）、空白对照组。观察各组大鼠行为学、脑电图（EEG）变化并应用免疫组化方法检测海马Cx43的表达。[结果]致痫后Cx43组大鼠出现典型癫痫持续状态，持续4～6h，EEG上记录到癫痫波，注药后4h注药侧海马Cx43表达显著增加（P〈0．05）；干预组EEG放电次数较Cx43组显著减少（P〈0．05）；注药后4h注药侧海马Cx43表达明显低于Cx43组（P〈0．05）。[结论]缝隙连接蛋白Cx43参与癫痫持续状态过程，Cx43阻断剂可能通过影响神经胶质细胞缝隙连接的形成进而影响癫痫的发生、发展过程。; 张根平谭跃文郑文; 关键词：连接蛋白43 癫痫持续状态病理学

癫痫患者初始单药治疗失败的预测量表构建——单中心真实世界研究: 2021年; 目的探索制订预测癫痫患者初始单药治疗失败的评分量表,以评价初始单药治疗失败的风险,为尽早联合用药治疗提供依据。方法回顾性分析2019年1月—2020年7月中南大学湘三医院神经内科收治的189例初始接受单药治疗的癫痫患者的临床资料,根据其药物方案及药物疗效分为单药治疗有效组和单药治疗失败组,应用单因素分析和二元Logistic回归分析筛选出独立危险因素,并根据方程中β值对其赋值,构建评分量表。用绘制受试者工作曲线(ROC曲线)评估量表的有效性,并划定界点值,评价量表的效度。结果以观察期内发作减少75%为判断标准,138例(73%)采用单药治疗方案有效,51例(27%)单药治疗失败。回归分析显示,有多种形式发作、癫痫持续状态(T2)、脑损害以及治疗前发病次数≥7次作为单药治疗失败的独立危险因素。由上述独立危险因素所构建评分量表总分为12分。以6分为界点值,其ROC曲线下面积为0.779,灵敏度0.314;特异度0.957,可用于初始单药治疗失败预测判断。结论该评分表可以有效评估癫痫患者初始单药治疗失败的风险,为尽早使用联合抗癫痫药物治疗方案提供依据。; 李亚萍陈茹张忱阳衡郑文宋治; 关键词：癫痫治疗药物联合治疗

腓骨肌萎缩症患者的临床与神经电生理特征分析被引量：2: 2010年; 目的:探讨腓骨肌萎缩症(Charcot-Marie-Tooth disease,CMT)的临床与神经电生理特征;方法:应用肌电图仪检测和分析21例腓骨肌萎缩症患者的电生理特征,包括肌电图和运动、感觉神经传导速度;分析电生理特征与临床之间的关系;结果:16例患者肌电图出现纤颤电位和(或)正锐波,17例患者运动单位(MUP)时限延长。11例腓总神经、13例胫神经运动传导速度(MCV)未引出,1例正中神经、2例尺神经MCV未引出,3例正中神经、2例尺神经MCV正常,其余均有不同程度减慢;15例腓肠神经感觉神经传导速度(SCV)未引出,3例正中神经、6例尺神经SCV未引出,7例正中神经、5例尺神经SCV正常,其余均有不同程度减慢。结论:CMT患者的神经电生理特征大多数呈神经原性损害,运动和感觉神经传导速度有不同程度的受累,下肢的神经病变重于上肢,临床表现结合神经肌电图检查有助于CMT的确诊。; 黄献宋治郑文黄顺祥

糖酵解参与痫性发作时能量代谢及痫性发作终止机制被引量：2: 2011年; 痫性发作时大量神经元异常同步放电而导致脑内生物能量大量消耗,在此应激状态下,无氧酵解供能系统启动以缓解有氧代谢(三羧酸循环)供能系统的能量供应短缺。研究表明,糖酵解过程作为生物体内重要的旁路供能途径,参与了痫性发作过程,为痫性发作提供能量,而其代谢产物乳酸可能参与痫性发作的终止。现就糖酵解过程参与痫性发作的可能作用机制,从下述两个方面进行综述(1)糖酵解过程在痫性发作能量代谢中的作用;(2)糖酵解过程代谢产物可能影响痫性发作的终止。; 阳衡彭毓棻伍炯星郑文刘鼎宋治; 关键词：癫痫能量代谢糖酵解

缝隙连接阻滞剂在体外脑片上的抗癫痫作用机制研究: 目的：探讨缝隙连接阻滞剂生胃酮(carbenoxolone,CBX)和Cx36阻滞剂奎宁对海马CA3区痫性放电的影响及可能机制。方法：将成年S-D大鼠随机分为3个大组：对照组、致痫组和干预剂组。对照组脑片加入标准人工脑脊...; 彭毓棻伍炯星阳衡郑文宋治