邱海燕
- 作品数：5 被引量：25H指数：3
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- 白介素-1β与2型糖尿病的胰岛B细胞损害被引量：1
- 2006年
- 目前认为2型糖尿病亦属炎症性疾病,从炎症角度研究胰岛B细胞功能是2型糖尿病研究的新视点。在2型糖尿病的高糖及脂代谢紊乱等环境中胰岛B细胞可表达前炎症细胞因子白介素-1β。白介素-1β可通过核因子κB、Fas/ FasL、JNK和细胞因子信号释放抑制物(SOCS)-3等途径参与胰岛B细胞损害。而B细胞则可通过表达白介素-1β受体拮抗体抵抗白介素-1β的毒性作用。
- 邱海燕袁莉
- 关键词：2型糖尿病白介素-1Β
- 2型糖尿病微血管病变295例分析被引量：4
- 2006年
- 曹玲玲袁莉何小荣张贝邱海燕
- 关键词：糖尿病微血管病变回顾性分析诊治水平
- 胰岛β细胞胰岛素分泌的反馈调节被引量：4
- 2006年
- 胰岛β细胞分泌的胰岛素可反馈调节其自身的分泌。胰岛素通过存在于β细胞的胰岛素受体信号转导系统直接作用于β细胞,抑制其内质网上的Ca2+-ATP酶活性,使胞浆内钙离子浓度升高,激活蛋白激酶C,诱导胰岛素分泌,对β细胞分泌起正反馈调节;还可通过旁分泌作用于β细胞周围的δ细胞及α细胞,对其自身分泌进行负反馈调节。同时,胰岛素反馈调节途径还受白细胞介素 -1β、肿瘤坏死因子-α、儿茶酚胺以及瘦素等多种因素影响。
- 邱海燕袁莉
- 关键词：胰岛Β细胞胰岛素分泌
- 长期高脂饲养大鼠胰岛形态功能改变与外周胰岛素抵抗的关系被引量：14
- 2006年
- 目的观察高脂高热量饲料长期饲养对大鼠胰岛形态功能的影响,探讨其与外周胰岛素抵抗的关系。方法8周龄雄性Wistar大鼠30只,分为正常对照组(NC,n=15)和高脂饲养组(HF,n=15),分别给予普通饲料和高脂高热量饲料饲养,采用高胰岛素-正常血糖钳夹技术测定外周胰岛素抵抗程度；以静脉胰岛素释放试验观察胰岛分泌功能；作胰岛素和胰高血糖素双重免疫组化染色,进行胰岛形态学及量化分析；RT-PCR观察胰岛素原mRNA水平的变化。结果HF组的葡萄糖输注率(GIR)显著低于NC组[(5．83±0．79)mg·kg^(-1)·min^(-1)vs(7．60±1．29)mg·kg^(-1)·min^(-1),P＜0．05]。胰岛的免疫组化结果显示HF组单个胰岛的体积增大[(15168±1327)μm^2 vs(6264±1840)μm^2,P＜0．01],β细胞相对于α细胞比率下降[(4．68±1．01)vs(11．84±3．82),P＜0．05],β细胞的胰岛素相对浓度降低[(-5．15±0．03) vs(-4．81±0．17),P＜0．01]。HF组胰岛素分泌高峰明显延迟至10min,NC组达峰时间为5min,HF组胰岛素曲线下面积在10～60min则显著增高[(152．51±34．53)mIU·L^(-1)·min^(-1)vs(86．40±21．21)mIU·L^(-1)·min^(-1),P＜0．01],60 min胰岛素仍在基础水平之上,胰岛素原mRNA差异无统计学意义。结论长期高脂高热量饮食不仅诱导出显著的胰岛素抵抗,胰岛的形态和功能已经出现了早期的损害,提示在2型糖尿病发生发展的前期阶段胰岛的代偿能力已经受损。
- 张贝袁莉曹玲玲邱海燕唐兆生
- 关键词：脂毒性胰岛素抵抗胰岛逆转录聚合酶链反应
- 长期高脂饲养大鼠骨骼肌musclin表达上调及其与胰岛素抵抗的相关性被引量：2
- 2009年
- 研究高脂饮食状态下Wistar大鼠骨骼肌中musclin基因表达及其与胰岛素抵抗以及糖尿病、葡萄糖转运蛋白4（GLUT-4）等的关系，结果提示musciin的表达增加（1．39±0．36vs0．31±0．07，P〈0．01）可能与胰岛素抵抗有关，有可能是胰岛素抵抗、糖尿病的一个前期信号，其作用可能与GLUT-4（1．27±0．32vs1．84±0．24，P〈0．01）有一定的关系。
- 曹玲玲袁莉徐江祥刘志强王霞张贝邱海燕徐国玲唐兆生
- 关键词：胰岛素抵抗基因表达
