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大黄素对IL-1β诱导血管平滑肌细胞增殖的影响及机制研究被引量：4: 2013年; 【目的】观察大黄素对IL-1诱导下血管平滑肌细胞增殖的影响并探讨其作用机制。【方法】将IL-1β作用于平滑肌细胞，并用大黄素进行干预，实验设置对照组、IL-1β组、大黄素干预组。MTT法检测各组细胞的增殖能力；流式细胞术检测各组细胞的周期变化；RT-PCR检测各组细胞PCNA、CyclinDlmRNA的表达；west—ernblot检测各组细胞PCNA、CyclinDl蛋白的表达以及JAK2、STAT3的磷酸化情况。【结果】与对照组相比1171p组细胞的增殖能力显著增加（P〈0．01），与IL-1β组相比大黄素干预组细胞的增殖能力显著降低（P〈0．01）。IL-1β组S期细胞所占比例（50．71±4．17）％，显著高于对照组（30．91±2．04）％（P〈0．01）。大黄素干预组S期细胞所占比例（32．34±4．35）％，显著低于IL-1β组（P〈0．05），同时其G～G1期细胞所占比例（48．83±4．55）％显著高于IL-1β组的（33．88±1．67）％（P〈O．01）。与对照组相比IL-1β组PCNA、CyclinDlmRNA以及蛋白的表达都显著升高（P〈O．01），而大黄素干预组PCNA、CyclinDlmRNA以及蛋白的表达显著低于II，1口组（P〈0．05）。与对照组相比IL-1β组JAK2、STAT3蛋白磷酸化程度显著增加（P〈O．05），与IL-1β组相比大黄素干预组JAK2、STAT3蛋白磷酸化程度显著降低（P〈0．05）。【结论】大黄素能够抑制IL-1β诱导的血管平滑肌细胞增殖，并且其抑制作用与JAK2／8TAT3信号通路的阻断有关。; 孟亮邢昌明杨帆王文刚李立杰李敬韩冰关舒文; 关键词：血管细胞增殖大黄素白细胞介素1Β

氧糖剥夺损伤后细胞上清中IL-1促进正常血管平滑肌细胞增殖及迁移: 2013年; 血管平滑肌细胞（VSMC）的过度增殖和迁移是多种心血管疾病共同的病理基础。VSMC不仅具有调节血管收缩的作用，同时还参与细胞外基质的合成与分泌，进而影响血管功能。近来有研究表明，坏死的VSMC能够释放细胞因子等活性物质，激活VSMC表面受体，引起一系列的信号转导，从而促进周围正常VSMC的增殖和迁移。; 孟亮许炜东邢昌明蒋红军; 关键词：氧糖剥夺白介素1 细胞增殖细胞运动

坏死血管平滑肌细胞释放IL-1对其周围正常肌细胞迁移能力的影响: 2013年; 【目的】观察坏死的血管平滑肌细胞对周围正常细胞迁移能力的影响，并探讨其可能的作用机制。【方法】采用无血清无糖低氧条件制备血管平滑肌细胞坏死模型，并收集坏死细胞培养上清液（简称坏死上清）干预正常细胞。实验设置坏死上清干预组（A组）、IL—l干预组（B组）、坏死上清与IL-1拮抗剂联合干预组（C组）以及无血清低糖DMEM培养的对照组（D组）。RT-PCR检测各组细胞基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9133．RNA的表达；Westernblot检测各组细胞MMP-2、MMP-9蛋白的表达；Transewell检测各组细胞的迁移能力。【结果】A组和B组MMP-2、MMP-9mRNA的表达均显著高于D组，差异具有统计学意义（P〈0．05），C组MMP-2、MMP-9mRNA的表达显著低于A组和B组，差异具有统计学意义（P〈0．05）。A组和C组MMl7-2、MMP-9蛋白的表达显著高于D组（P〈O．05），且具有时间依赖性。C组MMP-2、MMP-9蛋白的表达显著低于A组和B组（P〈0．05）。条件培养液培养24h，B组细胞迁移能力显著高于D组（P〈0．05），C组迁移细胞数显著低于A组和B组（P〈0．01），A组细胞迁移能力无显著变化。条件培养液培养48h，A组和B组细胞迁移个数显著高于D组（P〈0．01），C组迁移细胞数显著低于A组和B组（P〈0．01）。【结论】坏死的血管平滑肌细胞可能通过释放IL—l促进了周围正常平滑肌细胞MMP_2、MMp-9的表达，进而促进细胞的迁移。; 孟亮孙晓邢昌明; 关键词：白细胞介素1 血管

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邢昌明

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