谭勤芳
- 作品数：6 被引量：16H指数：2
- 供职机构：郴州市第一人民医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 5,7-二甲氧基黄酮诱导白细胞U937细胞凋亡被引量：7
- 2010年
- 目的:研究5,7-二甲氧基黄酮(5,7-dimethoxyflavone,DMF)诱导人前单核细胞系U937细胞凋亡作用。方法:体外培养U937细胞,PI染色FCM分析Sub-G1细胞百分率;ELISA法检测细胞培养液组蛋白/DNA碎片、Caspase-9和Caspase-3活性。结果:DMF增高U937细胞Sub-G1百分率(P<0.05),呈浓度依赖性。DMF以浓度依赖方式刺激U937细胞组蛋白/DNA碎片渗漏(P<0.05)。DMF能有效诱导U937细胞Caspase-9和Caspase-3活化。结论:DMF诱导U937细胞凋亡作用与其激活线粒体途径相关。
- 谭勤芳向红琳张坚松
- 关键词：白细胞细胞凋亡
- 常见植物镇痛药研究概况
- 2009年
- 来源于天然植物的镇痛成分具有不同的化学类别与结构特征,常见的有生物碱、黄酮、皂苷类、萜类等。笔者对常见镇痛植物研究进行概述。
- 谭勤芳
- 关键词：植物药镇痛作用
- 胆舒片处方工艺研究
- 2011年
- 目的对胆舒片进行处方工艺的筛选。方法以薄荷脑损耗率为指标,筛选处方工艺,并对优化处方工艺制备的胆舒片进行稳定性考察。结果按筛选出的最佳处方工艺制得的胆舒片含量合格、稳定,对光、热、湿敏感。结论该工艺有效地解决了薄荷脑稳定性问题,且制备工艺简单可行,适合工业化生产。
- 陈碧王志华谭勤芳
- 关键词：薄荷脑吸附剂
- 纳洛酮+醒脑静联合无创机械通气治疗慢性阻塞性肺疾病合并肺性脑病被引量：8
- 2010年
- 目的探讨纳洛酮+醒脑静联合无创机械通气(NIPPV)治疗慢性阻塞性肺疾病(COPD)合并肺性脑病的疗效。方法将COPD合并肺性脑病的患者30例分为治疗组和对照组,两组患者均接受吸氧、无创机械通气、抗感染、解痉、平喘、止咳、化痰、纠正酸碱平衡、营养支持疗法,治疗组在此基础上,加用0.9%氯化钠溶液100mL+醒脑静20mL静脉滴注,2次/d;0.9%氯化钠溶液100mL+纳洛酮2mg静脉滴注,2次/d。平均疗程为(11.7±7.43)d。评估其疗效,并观察不良反应发生情况。结果治疗组PaCO2、PaO2明显改善(P<0.05),气管插管率、住院时间较对照组均明显降低(P<0.05)。结论纳洛酮+醒脑静联合无创机械通气可改善COPD合并肺性脑病患者的PaCO2、PaO2,明显缩短患者住院时间(P<0.05),降低气管插管率及病死率(P>0.05)。
- 谭辉谭勤芳陈碧
- 关键词：纳洛酮醒脑静无创机械通气
- 辛伐他汀引起的Ras—ERK途径改变对K562细胞增殖和凋亡的调节
- 2009年
- 目的探讨辛伐他汀作用K562细胞后的Ras-细胞外信号调节激酶（ERK）信号转导通路分子水平的变化，以说明辛伐他汀通过引起Ras—ERK信号通路分子水平的变化参与K562细胞细胞增殖和细胞凋亡的调节。方法体外用辛伐他汀处理慢性粒细胞白血病细胞株K562细胞，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞增殖抑制率，用流式细胞术检测辛伐他汀作用后的细胞周期和凋亡率的变化，用逆转录聚合酶链反应检测Ras—ERK信号通路分子在转录水平的变化。结果：辛伐他汀能抑制K562细胞的增殖，使K562细胞停滞在G0-G1期．明显诱导K562细胞凋亡，Ras—ERK信号通路的大多数分子在转录水平出现差异表达。结论辛伐他汀可能通过作用于参与细胞增殖和凋亡的Ras，ERK信号通路抑制K562细胞增殖并诱导细胞凋亡。
- 谭勤芳廖晓梅陈碧
- 关键词：辛伐他汀K562细胞细胞增殖凋亡
