覃琴
- 作品数：16 被引量：71H指数：6
- 供职机构：苏州大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金苏州市科技发展计划国家自然科学基金更多>>
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- 七氟醚预处理中核因子-κB的激活对大鼠心肌缺血／再灌注损伤的保护作用被引量：10
- 2008年
- 目的研究七氟醚预处理中NF—κB的激活对大鼠在体心肌缺血／再灌注损伤的保护作用。方法48只雄性sD大鼠，阻断左冠状动脉前降支缺血30min，开放再灌注120min，随机分为6组。①对照组进行单纯心肌缺血／再灌注；②DMSO组于心肌缺血前15min腹腔内注射二甲亚砜（DMSO）；③PTN组于缺血前15min腹腔内注射核转录因子-κB（NF-κB）特异性阻断剂小白菊内酯（PTN）500μg/kg；④七氟醚组于吸入2．5％七氟醚30min，继之15min药物排出；⑤PTN十七氟醚组于七氟醚预处理前15min腹腔内注射PTN；⑥七氟醚＋PTN组于七氟醚预处理后即刻腹腔内注射PTN。实验中监测血液动力学变化，实验结束用氯化三苯四氮唑染色法（TPT）测定心肌梗死范围。结果平衡期，各组间心率（Ha），平均动脉压（MAP）和心率-收缩压乘积（RPP）无统计学意义（P〉0．05）。七氟醚组、PTN十七氟醚组和七氟醚＋PTN组在吸入七氟醚期间HR、MAP和RPP明显降低，再灌注1h和2h引起各组MAP和RPP明显降低（P〈0．05）。与对照组（52．48±6．04）％相比，七氟醚组的心肌梗死范围显著减少（33．73±5．72）％，而PTN十七氟醚组（52．60±5．01）％和七氟醚＋PTN组（52．39±7．00）％的心肌梗死范围明显高于七氟醚组（33．73±5．72）％（P〈0．05）。结论七氟醚预处理缩小了大鼠心肌梗死范围，而PTN阻断了七氟醚的心肌保护作用，NF-κB可能参与了七氟醚预处理的心肌保护机制。
- 覃琴王琛朱江刘霞姜琳谢红
- 关键词：七氟醚心肌核转录因子-ΚB
- NF-кB参与七氟烷预处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤被引量：5
- 2011年
- 目的探讨七氟烷(SEVO)预处理中NF-кB P65的活性表达对大鼠在体心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 SD大鼠随机分为13组(n=6):假手术(sham)组;单纯缺血再灌注(I/R)组;PTN组于心肌缺血前15 min腹腔内注射NF-кB P65特异性阻断剂小白菊内酯(PTN,500μg/kg);七氟烷缺血(SEVO-I/R)组吸入2.5%七氟烷30 min,继之15 min药物排出后行心肌缺血30 min再灌注2 h;PTN+SEVO-I/R组和SEVO-I/R+PTN组分别于七氟烷预处理前15 min和预处理后即刻腹腔内注射PTN,分别在心肌缺血前和缺血再灌注后即刻两个时间点取心肌标本。SEVO组吸入七氟烷30 min后停止吸入165 min取心肌标本。Western blot法测定NF-кB P65蛋白表达。结果心肌缺血前,SEVO-I/R组NF-кB P65蛋白表达较I/R组上调(P<0.05)。缺血再灌注后,I/R组NF-кB P65蛋白表达较sham组上调,而缺血再灌注后的SEVO-I/R组、sham组、SEVO组、PTN组、SEVO-I/R+PTN组和PTN+SEVO-I/R组较缺血前SEVO-I/R组NF-кB P65蛋白表达显著下调(P<0.05)。结论七氟烷预处理减轻缺血再灌注大鼠心肌损伤可能与预处理期间大量激活NF-кB P65相关。
- 覃琴谢红王琛刘霞朱江吴雪梅
- 关键词：核转录因子-КB七氟烷心肌缺血再灌注损伤
- 低浓度罗哌卡因髂筋膜间隙阻滞降低全膝关节置换术后反弹痛的研究被引量：1
- 2023年
- 目的:观察低浓度罗哌卡因髂筋膜阻滞(FICB)对全膝关节置换术(TKA)后反弹痛的影响。方法:择期全麻行单侧TKA患者90例,随机数法将患者分为两组:0.1%罗哌卡因低浓度组(A组)和0.3%罗哌卡因高浓度组(B组),每组45例。两组患者全麻前分别行超声引导40 ml不同浓度罗哌卡因单次FICB。记录术后反弹痛发生率和阻滞消退后NRS评分;术后48 h内补救性镇痛率和阿片药物用量;术后24、48 h静息与运动的NRS评分与肌力评分以及血清IL-6和TNF-α浓度(ELISA法)。正态分布计量资料采用均数±标准差表示,非正态分布计量资料采用中位数(M)和四分位数间距(IQR)表示。结果:术后A组反弹痛发生率低于B组[10.9%(5/45)比53.3%(24/45),χ^(2)=16.986,P<0.01],A组阻滞消退后疼痛程度低于比B组[2.0(1.0~3.5)分比7.0(4.0~7.5)分,Z=-4.110,P<0.01]。术后A组首次按压镇痛泵时间高于比B组[(252.2±80.8)min比(525.6±143.0)min,t=8.324,P<0.01];术后48 h内A组患者镇痛泵有效按压次数低于B组[(11.1±4.4)次比(16.2±6.3)次,t=3.332,P<0.01],A组补救性镇痛率低于B组[4.4%(2/45)比20.0%(9/35),χ^(2)=4.153,P<0.05];术后A组舒芬太尼消耗量低于B组[0~24 h:(18.7±8.0)μg比(32.6±15.5)μg,t=3.981,P<0.01;0~48 h:(33.4±13.1)μg比(48.6±18.8)μg,t=3.310,P<0.01];术后24 h A组的肌力高于B组[1.0(1.0~2.0)分比0(0~1.0)分,Z=-3.528,P<0.01],术后24 h A组运动NRS评分低于B组[(4.6±1.4)分比(7.3±2.2)分,t=7.823,P<0.01]。结论:低浓度罗哌卡因FICB后患者反弹痛发生率低、术后肌力恢复早,更适合TKA后多模式镇痛。
- 仲浩朱江金伟华赵凯金炳荣佘昶单冰晨覃琴
- 关键词：全膝关节置换术罗哌卡因神经阻滞
- 七氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响被引量：13
- 2010年
- 目的 探讨七氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时细胞凋亡的影响.方法 成年雄性SD大鼠64只,体重270～350 g,随机分为4组（n=16）：假手术组（S组）仅穿线不结扎,心肌缺血再灌注组（I/R组）阻断左冠状动脉前降支缺血30 min,恢复灌注2 h制备心肌缺血再灌注损伤模型,七氟烷组（Sevo组）吸入2.5%七氟烷30 min,七氟烷预处理＋心肌缺血再灌注组（SR组）吸入2.5%七氟烷30 min,15 min后制备模型.于再灌注2 h时随机取4只大鼠处死取左心室,采用氯化三苯四唑染色法测定心肌梗死范围,随机取4只大鼠处死取左心室,采用TUNEL法检测凋亡心肌细胞,计算凋亡指数,于缺血前即刻和再灌注2 h时分别随机取4只大鼠处死取左心室,采用Western blot法测定Bcl-2及caspase-3的蛋白表达水平.结果 与S组相比,再灌注2 h时I/R组和SR组心肌梗死范围增大,心肌细胞凋亡指数升高,caspase-3蛋白表达上调,Sevo组Bcl-2蛋白表达上调,I/R组Bcl-2蛋白表达下调,Sevo组和SR组缺血前即刻Bcl-2蛋白表达上凋（P＜0.05）;与I/R组相比,再灌注2 h时SR组心肌梗死范围缩小、心肌细胞凋亡指数降低,Sevo组和SR组Bcl-2蛋白表达上调,SR组caspase-3蛋白表达下调（P＜0.05）;与缺血前即刻相比,I/R组和SR组再灌注2 h时Bcl-2蛋白表达下调,caspase-3蛋白表达上调（P＜0.05）.结论 七氟烷预处理可通过抑制细胞凋亡减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.
- 刘霞谢红吴雪梅覃琴乔世刚王琛
- 关键词：心肌再灌注损伤细胞凋亡
- NF-кB参与七氟烷预处理所致延迟性抗大鼠心肌缺血再灌注损伤被引量：4
- 2013年
- 目的观察七氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的延迟性保护作用,探讨NF-κB参与保护作用的机制。方法雄性SD大鼠随机分为:对照组(CON组);缺血再灌注组(I/R组);七氟烷延迟性组(SWOP组);七氟烷对照组(SEVO组);PTN(NF-кB特异性阻断剂)组;DMSO组以及PTN+SWOP组。用TTC染色法测定心肌梗死范围;Western blot法检测NF-кB(P65,P50)蛋白表达。结果与I/R组相比SWOP组梗死范围减小,且该作用可被PTN所阻断;SWOP组缺血前NF-кB(P65,P50)蛋白表达(56±4,58±3)高于CON组(34±4,40±1);I/R和SWOP组再灌注后NF-кB(P65,P50)蛋白表达均上调,SWOP组蛋白上调幅度低于I/R组。结论七氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有延迟性保护作用;NF-кB可能参与了其延迟性保护机制。
- 吴雪梅王琛谢红乔世刚覃琴刘霞
- 关键词：核转录因子-КB七氟烷心肌缺血再灌注损伤
- NOS-NO-NHE1通路在七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用：离体实验被引量：1
- 2014年
- 目的 探讨一氧化氮合酶-一氧化氮-钠氢交换蛋白l（NOS-NO-NHE1）通路在七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用.方法 取Langendorff灌流模型制备成功的雄性SD大鼠离体心脏72个,采用随机数字表法,将其分为6组（n=12）,假手术组（S组）：连续用K-H液灌注180 min;七氟醚组（Sev组）：K-H液灌注60 min后,用含2.5％七氟醚的K-H液灌注15 min,再用K-H液灌注105 min;缺血再灌注组（I/R组）：K-H液灌注30 min后,停灌30 min,再灌注120 min,制备心肌缺血再灌注损伤模型;七氟醚后处理组（SP组）：于再灌注开始即刻用含2.5％七氟醚的K-H液灌注15min,随后再用K-H液灌注105 min;七氟醚后处理＋NOS抑制剂左旋-硝基精氨酸甲基酯（L-NAME）组（SPL组）：再灌注开始用含浓度为100 μmol/L L-NAME的K-H液灌注60 min,同时在K-H液中通入2.5％七氟醚维持15 min,随后再K-H液灌注60 min; L-NAME组（L组）：再灌注开始即刻用含浓度为100μmol/L L-NAME的K-H液灌注60 min,再换用上述单纯K-H液灌注60 min.于再灌注2h时取心肌组织,采用分光光度法检测NO、烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD＋）含量和NOS活性,Western blot法测定总NHE1 （t-NHE1）和磷酸化NHE1（p-NHE1）的表达,RT-PCR法测定NHE1 mRNA的表达水平,并测定心肌梗死体积,观察心肌超微结构.结果 与S组比较,I/R组、SP组、SPL组和L组心肌梗死体积增大,心肌NO、NOS和NAD＋水平降低,p-NHE1及NHE1 mRNA表达上调（P＜0.05）,Sev组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与I/R组比较,SP组心肌梗死体积减小,心肌NO、NOS和NAD＋水平升高,p-NHE1及NHE1 mRNA表达下调（P＜0.05）,SPL组和L组上述指标差异无统计学意义（P＞0.05）;与SP组比较,SPL组和L组心肌梗死体积增大,心肌NO、NOS和NAD＋水平降低,p-NHE1及NHE1 mRNA表达上调（P＜0.05）.SP组心肌病理学损伤较I/R组和SPL组减轻.结论 七氟醚后处理可能通过增强心肌NOS活�
- 曹建方殷明谢红孙莹乔世刚吴浩荣王琛覃琴朱江
- 关键词：心肌再灌注损伤
- AMPK信号通路调控的自噬在七氟烷后处理保护大鼠心肌缺血再灌注损伤中的机制研究被引量：7
- 2016年
- 研究七氟烷后处理对在体大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用,探讨腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)介导的自噬流在七氟烷后处理心肌保护中的作用。成年雄性SD大鼠50只,建立急性大鼠在体心肌I/R损伤模型。随机分为5组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、七氟烷后处理组(SP组)、Compound c溶剂二甲基亚砜组(DMSO组)、AMPK抑制剂Compound c组(Com c组)。除Sham组,其余各组缺血30 min,再灌注4 h末。再灌注4 h末,提取心脏,采用氯化三苯基四氮唑染色法(TTC法)测定心肌梗死范围。采用免疫印迹法(Western blot技术)检测p-AMPK/t-AMPK、LC3Ⅱ/Ⅰ及P62蛋白表达水平。与I/R组比较,SP组心肌梗死范围减小,p-AMPK/t-AMPK蛋白表达上调而LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白表达下调(P<0.05);与SP组比较,Com c组心肌梗死范围增加,p-AMPK/t-AMPK蛋白表达下调而LC3Ⅱ/Ⅰ、P62蛋白表达上调(P<0.05)。DMSO组相比于SP组差别无统计学意义(P>0.05)。七氟烷后处理减轻了在体大鼠心肌I/R损伤,其机制可能是通过激活AMPK信号通路,减少再灌注期间自噬体的蓄积,保护自噬流进而发挥保护作用。
- 覃琴王琛乔世刚周迅
- 关键词：腺苷酸活化蛋白激酶心肌缺血再灌注损伤
- 异氟醚预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌ERK1/ERK2、HIF-1α和VEGF水平的影响被引量：4
- 2007年
- 目的探讨异氟醚预处理对心肌缺血再灌注大鼠心肌细胞外信号调节激酶（ERK1/ ERK2）、缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）和血管内皮生长因子（VEGF）水平的影响。方法雄性Wistar大鼠90只,体重270～390 g。腹腔注射硫代仲丁巴比妥钠150 mg/kg麻醉后,阻断左冠状动脉前降支30 min。再灌注2 h。取60只大鼠,随机分为6组（n=10）,于缺血前CON组静脉注射0.9%生理盐水;PD组经3 min静脉注射ERK1/ERK2上游激酶抑制剂PD98059 1.0 mg/kg;DMSO组经3 min静脉注射PD98059溶媒DMSO 0.2 ml;ISO组吸入异氟醚1.0 MAC 30 min后停止吸入15 min;PD＋ISO组和ISO＋ PD组分别在吸入异氟醚前即刻和吸入异氟醚后即刻经3 min静脉注射PD98059 1.0 mg/kg。再灌注2 h后采用氯化硝基四氮唑蓝染色法测定心肌梗死面积。取剩余的30只大鼠,随机分为5组（n=6）,CON组、PD组、ISO组和PD＋ISO组所有处理同前,ISO正常对照组吸入异氟醚30 min后停止吸入165 min。再灌注2 h后,采用Western blot法测定ERK1/ERK2、HIF-1α和VEGF水平。结果与CON组比较,ISO组和ISO＋PD组心肌梗死区面积降低,ISO组和ISO正常对照组ERK1/ERK2、HIF-1α和VEGF水平升高（P〈0.05）;ISO正常对照组ERK1/ERK2水平高于ISO组（P〈0.05）。结论异氟醚预处理可通过上调心肌ERKI/ERK2、HIF-1α及VEGF的水平减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤。
- 王琛谢红覃琴朱江徐府奇
- 关键词：异氟醚细胞外信号调节MAP激酶类缺氧诱导因子1Α血管内皮生长因子类
- 异氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：10
- 2008年
- 目的研究异氟烷预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积的影响,探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,所有大鼠都平衡30min、给予异氟烷30min(除对照外)、异氟烷排除15min、心肌缺血30min和再灌注2h。实验将48只雄性Sprague Dawley大鼠随机分为6组:CON组、DMSO组、PTN组、ISO组、PTN+ISO组和ISO+PTN组。CON组无任何预处理,单纯心肌缺血再灌注;DMSO组于平衡15min时腹腔注射二甲亚砜(DMSO);PTN组于平衡15min时腹腔注射NF-κB特异性抑制剂小白菊内脂(parthenolide,PTN)500μg/kg;ISO组吸入1.0MAC异氟烷(ISO)30min,15min药物排出;PTN+ISO组和ISO+PTN组分别于异氟烷预处理开始前、后15min腹腔注射PTN500μg/kg。实验中监测血液动力学变化,实验结束用氯化三苯四唑(TPT)染色法测定心肌梗死面积。结果平衡期时,各组间心率(HR),平均动脉压(MAP)和心率-收缩压乘积(RPP)的差别均无统计学意义(P>0.05)。ISO组、PTN+ISO组和ISO+PTN组在吸入异氟烷期间HR、MAP和RPP明显降低(P<0.05)。再灌注1h和2h引起各组MAP和RPP明显降低(P<0.05)。与CON组(52.48±6.04)%相比,ISO组的心肌梗死面积显著减少(36.82±4.99)%,而PTN+ISO组(51.56±3.15)%和ISO+PTN组(51.06±1.05)%的心肌梗死面积明显高于ISO组(36.82±4.99)%(P<0.05)。结论异氟烷预处理使大鼠心肌梗死面积减少,对心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。PTN可阻断此作用,推测NF-κB可能介导了异氟烷预处理的心肌保护作用。
- 姜琳王琛覃琴刘霞朱江谢红
- 关键词：再灌注损伤心肌缺血异氟烷梗死面积NF-ΚB
- 细胞外信号调节激酶通路介导的自噬对七氟烷后处理大鼠心肌缺血再灌注的保护机制被引量：12
- 2015年
- 目的研究七氟烷后处理(SP)对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的保护作用,探讨细胞外信号调节激酶(ERK1/2)转导通路介导的自噬在其中的机制作用。方法成年雄性SD大鼠90只,建立急性大鼠心肌I/R损伤模型。随机分为6组:假手术组(Sham组)、I/R组、SP组、七氟烷正常对照组(Control组)、ERK1/2抑制剂PD98059组(PD组)、PD98059溶剂DMSO组(DMSO组),各15只。后5组缺血30min,再灌注4h。再灌注4h末提取心脏,用TTC法测定心肌梗死范围,用Western blot法检测Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ及P62蛋白表达水平。结果与I/R组比较,SP组心肌梗死范围减小[(35.7±10.1)%vs(56.4±12.3)%,P<0.05],LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1和P62蛋白表达下调(P<0.05);与SP组比较,PD组心肌梗死范围增加[(50.7±8.3)%vs(35.7±10.1)%,P<0.05],LC3Ⅱ/Ⅰ、Beclin-1和P62蛋白表达上调(P<0.05)。结论 SP减轻了大鼠心肌I/R损伤,其机制可能是通过激活ERK1/2信号转导通路,抑制再灌注期间自噬体清除的破坏,进而抑制再灌注期间细胞死亡。
- 覃琴谢红殷明乔世刚曹建方高稚淇王琛
- 关键词：细胞外信号调节MAP激酶类自噬心肌再灌注损伤
