袁鲁晓
- 作品数:19 被引量:14H指数:3
- 供职机构:天津医科大学总医院更多>>
- 发文基金:国家自然科学基金天津市应用基础与前沿技术研究计划更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 活性维生素D诱导慢肾衰竭大鼠肾脏足细胞核维生素D受体表达增加并抑制Wnt/β-catenin-Snail信号通路的激活
- 目的:本研究观察了1,25-(OH)2D3对慢性肾衰竭大鼠足细胞结构及功能分子表达的影响,并探讨其下游分子机制的改变.方法:12只SD大鼠经5/6肾切除手术制备慢性肾衰竭模型,分为模型组(D组,6只)和1,25-(OH)...
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- 关键词:足细胞
- 文献传递
- 24周不同量钙磷饮食对尿毒症大鼠甲状旁腺结构、功能及死亡率的影响
- 目的:高磷饮食是慢性肾衰竭(CRF)患者发生继发性甲状旁腺功能亢进(SHPT)及死亡率增加的重要原因。饮食钙水平可干扰肠道磷吸收与肾脏磷排泄。目前临床指南中多推荐给予CRF患者补充钙剂治疗,这对CRF患者高磷饮食相关SH...
- 袁鲁晓
- 关键词:尿毒症钙敏感受体维生素D受体
- 长期补充活性维生素D对尿毒症大鼠足细VDR表达及Wnt/β-catenin-snail信号通路活性的影响
- 目的:采用5/6肾切除方法制备慢性肾衰竭模型大鼠,观察长期(24w)给予1,25(OH)2D3对大鼠蛋白尿、肾功能及足细胞结构与功能的影响.方法:12只体重180-2008的雄性Sprague-Dawley大鼠,经5/6...
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- 关键词:尿毒症活性维生素D足细胞信号通路
- 文献传递
- 5/6肾大部切除慢性肾功能衰竭大鼠模型肾功能变化的研究
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- 长期接受不同饮食磷水平的慢性肾衰竭大鼠骨组织形态学特征改变被引量:3
- 2011年
- 目的探讨调节饮食磷水平对肾性骨病大鼠骨代谢的影响。方法选择24只SD大鼠,分为模型组(CRF组)、高磷饮食组(CRF-HP组)、低磷饮食组(CRF-LP组)、假手术组(Sham组),每组各6只。5/6肾切除法制备慢性肾衰竭模型。前3组成模3周后,分别接受正常磷(磷0.9%,钙1.2%)、高磷(磷1.2%,钙1.6%)、低磷低钙(磷0.2%,钙0.5%)饮食。Sham组接受正常磷饮食。27周取血测肌酐后,处死各组大鼠,取股骨,固定包埋,Giemsa、VonKossa染色计算骨小梁体积(TBV)、成骨细胞指数(OBI)、破骨细胞指数(OCI)、类骨质体积(OV/TV),并观察皮质骨形态改变;四环素双标记法检测骨形成率(MAR)。结果 CRF-HP组、CRF-LP组、CRF-模型组、Sham组大鼠分别存活6只、3只、5只、6只。CRF模型组大鼠TBV、OBI、OCI、OV/TV较Sham组大鼠明显增加(14.4±5.2vs.20.2±6.3,P<0.05;141.0±53.3vs.80.0±24.1,P<0.05;9.4±3.0vs.4.5±1.3,P<0.01;1.14±0.02vs.0.21±0.03,P<0.01),MAR较Sham组大鼠也有增加(0.8±0.2vs.2.1±0.4,P<0.01)。CRF-HP组以上改变较模型组更为明显(均P<0.05),但皮质骨吸收孔增加。CRF-LP组大鼠TBV、OBI、OCI、MAR较模型组减少,但OV/TV有所增加。结论长期接受高磷饮食的慢性肾衰竭大鼠骨转化率明显增加,松质骨量增加,但皮质骨量减少;长期接受低磷低钙饮食虽然能纠正慢性肾衰竭大鼠骨转化率的升高,但松质骨量减少,类骨质增加。
- 祝再然林珊贾俊亚闫铁昆姚瑶袁鲁晓商文雅韦丽薛杨
- 关键词:慢性肾衰竭骨组织形态学肾性骨病
- 饮食磷摄入水平对慢性肾衰竭大鼠甲状旁腺结构与功能的影响
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- 尿Kim-1在合并肾功能不全的狼疮性肾炎患者预后判断中的价值
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- 长期补充活性维生素D对慢肾衰竭大鼠肾脏损害的改善作用
- 姚瑶林珊贾俊亚闫铁昆袁鲁晓商文雅韦丽祝再然
- 长期不同水平钙磷饮食对尿毒症大鼠甲状旁腺结构、功能及死亡率的影响
- 目的:研究补充饮食钙对高磷饮食所致SHPT及相关高死亡率的影响,及限制饮食钙水平对低磷饮食所致SHPT抑制的影响.方法:5/6肾切除术制备S-D大鼠尿毒症模型,假手术组(Sham组)仅接受肾包膜剥除术.尿毒症模型建立2周...
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- 关键词:尿毒症甲状旁腺死亡率
- 文献传递
- 长期低剂量1α,25-二羟基维生素D3对尿毒症大鼠肾脏水通道蛋白2表达的影响被引量:4
- 2013年
- 目的观察长期低剂量1α,25-二羟基维生素D3[1,25(OH)2D3]对尿毒症模型大鼠肾脏浓缩功能及水通道蛋白(AQP)2表达的影响。方法18只SD大鼠被随机分为模型组、1,25(OH)2D3组和对照组。采用5/6肾切除方法制备大鼠尿毒症模型,1,25(OH)2D3组于术后给予1,25(OH)2D3(3ng·100g^-1·d^-1,腹腔给药),共24周。术后每4周留取大鼠血清及24h尿,检测血肌酐、精氨酸加压素(AVP)及尿蛋白量水平。24周后处死大鼠取肾行常规病理组织学检查,免疫组化及Western印迹法检测肾髓质AQP2、磷酸化(P)-AQP2表达改变,分析其与肾髓质病理改变的相关关系。结果术后24周1,25(OH):D,组血肌酐、尿量、尿蛋白量均明显低于模型组(均P〈0.05),模型组和1,25(OH)2D3组大鼠血清AVP均显著高于对照组[(8.4±1.1)、(9.1±1.3)比(3.6±1.0)ng/L,均P〈0.01]。病理组织学检查显示1,25(OH)2D3组。肾髓质纤维化与炎细胞浸润较模型组明显减轻(P〈0.01,P〈0.05)。免疫组化结果显示,与对照组比较,1,25(OH)2D3组AQP2上调,p-AQP2在细胞顶膜的分布增加。Western印迹结果证实1,25(OH)2D3组AQP2及p-AQP2表达均显著高于模型组(均P〈0.05)。相关分析结果显示,p-AQP2表达与尿量、髓质纤维化、炎细胞浸润程度呈负相关(均P〈0.05)。结论长期低剂量1,25(OH)2D3可导致集合管AQP2及磷酸化AQP2表达增加,导致集合管对AVP的反应性增强,这可能是1,25(OH)2D3减轻尿毒症大鼠多尿症状的重要机制。
- 李红芬林珊贾俊亚闫铁昆姚瑶袁鲁晓商文雅韦丽毕军
- 关键词:尿毒症精氨酸加压素多尿