蔡朦朦
- 作品数：16 被引量：68H指数：5
- 供职机构：南京医科大学更多>>
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- 脓毒症肺损伤肺组织细胞线粒体损伤的研究进展被引量：6
- 2014年
- 背景脓毒症常并发急性肺损伤，甚至导致急性呼吸窘迫综合征。脓毒症相关肺损伤的机制被认为主要与线粒体氧化损伤及功能失调有关。目的探讨脓毒症肺组织线粒体损伤的相关研究进展。内容阐述脓毒症肺组织线粒体损伤的相关因子和可能机制，有关检测指标及治疗的研究现状。趋向线粒体靶向性抗氧化治疗成为治疗线粒体氧化损伤的热点，其在脓毒症中的治疗具有十分广阔的前景。
- 蔡朦朦鲍红光杨建平
- 关键词：脓毒症急性肺损伤线粒体活性氧
- 洛伐他汀对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用及对脂联素表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的：观察洛伐他汀对脓毒症大鼠肺损伤的保护作用及对脂联素表达的影响。方法健康雄性清洁级Wistar大鼠54只，体质量250～300 g，采用数字表法随机分为三组：假手术组（Sham组）、脓毒症组（CLP组）、洛伐他汀处理组（LOV组）。 Sham组及LOV组术前1周腹腔注射洛伐他汀4 mg／kg，CLP组则注射等体积的溶剂0．5％缩甲基纤维素钠（CMC）。各组术后4 h、12 h和24 h取支气管肺泡灌洗液（BALF）测定TNF-α及IL-6水平；取肺组织观察组织病理学改变及检测髓过氧化物酶（MPO）及丙二醛当量（MDA）含量；另取血标本检测血清脂联素水平。结果 Sham组4 h、12 h和24 h TNF-α含量分别是（1．80±0.13）pg／mL、（2．04±0．15）pg／mL和（1．93±0．19）pg／mL；IL-6含量分别是（20．56±0．23）pg／mL、（18．35±0．15）pg／mL和（21．23±0．20）pg／mL；MPO含量分别是（2．82±0．14）U／g组织、（2．88±0．07）U／g组织和（2.76±0．18）U／g组织；MDA含量分别是（3．32±0．12）nmol／mg、（3．09±0．11）nmol／mg和（3．21±0．08）nmol／mg；脂联素浓度分别是（2．68±0．14）μg／mL、（2．80±0．07）μg／mL和（2．86±0．18）μg／mL。与Sham组相比：（1）CLP组及LOV组肺损伤形态学改变明显，CLP组BALF中TNF-α含量[4 h、12 h和24 h分别是（4.23±0．18） pg／mL、（5．62±0．24）pg／mL和（5．14±0．10）pg／mL，t＝28．41、30．98、36．62]及IL-6含量[4 h、12 h和24 h分别是（39．12±0．17）pg／mL、（47．25±0．21）pg／mL和（44．69±0．27）pg／mL，t＝158．90、273．40、127．28]增高，肺组织匀浆中MPO水平[4 h、12 h和24 h分别是（4．85±0．13） U／g组织、（6．17±0.08） U／g组织和（7．84±0．10）U／g组织，t＝26．39、79．40、60．43]及MDA水平[4 h、12 h和24 h分别是（6．24±0．06）nmol／mg、（7．56±0.15）nmol／mg和（8．43±0．10）nmol／mg，t＝53．31�
- 谢欣怡鲍红光斯妍娜蔡朦朦徐亚杰
- 关键词：洛伐他汀脓毒症肺损伤脂联素
- 脂联素预先给药对脓毒症大鼠外周血中性粒细胞CD11b表达和呼吸氧爆发水平的影响被引量：3
- 2014年
- 目的 评价脂联素（APN）预先给药对脓毒症大鼠外周血中性粒细胞CD11b表达和呼吸氧爆发水平的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠72只,10～ 14周龄,体重250 ～ 300 g,采用随机数字表法,将其分为3组（n=24）：对照组（C组）、脓毒症模型组（CLP组）和APN预先给药组（APN组）.CLP组和APN组采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症模型,APN组于CLP术前12 h时腹腔注射基因重组APN 6 mg/kg.于术后6、12和24h时每组随机抽取8只大鼠,经眼眶静脉丛采血0.8 ml,采用流式细胞分析术检测外周血中性粒细胞CD11b的表达和呼吸氧爆发水平,膜联蛋白Annexin-V/碘化丙啶双染法检测中性粒细胞凋亡率,于术后24h时处死大鼠取肺组织,检测肺组织MPO活性.另取30只大鼠,每组10只,作相应处理后,记录术后7d的生存情况.结果 与C组比较,CLP组和APN组中性粒细胞CD11b表达上调,呼吸氧爆发水平、肺组织MPO活性升高,中性粒细胞凋亡率及术后7d生存率降低（P＜0.05）；与CLP组比较,APN组中性粒细胞CD11b表达及呼吸氧爆发水平和肺组织MPO活性降低,术后6h时中性粒细胞凋亡率及术后7d生存率升高（P＜0.05）.结论 APN预先给药可减轻脓毒症大鼠炎性反应,其机制可能与抑制脓毒症时过度激活的中性粒细胞黏附分子CD11b的表达、呼吸氧爆发水平及促进中性粒细胞凋亡有关.
- 蔡朦朦鲍红光斯妍娜徐丽韩流施韬王宏宇谢欣怡
- 关键词：脂联素脓毒症
- 脂联素对脓毒症大鼠中性粒细胞CD11b表达和呼吸氧爆发的影响
- 蔡朦朦鲍红光斯妍娜徐丽韩流施韬王宏宇谢欣怡
- 脓毒症时氯胺酮抗炎作用的研究进展被引量：1
- 2013年
- 氯胺酮是苯环己哌啶衍生物,属N-甲基-D-天门冬氨酸（NMDA）受体拮抗剂.1965年,Domino首次将其应用于临床,并且由于其镇痛效果确切,呼吸抑制轻微,循环轻度兴奋,为临床麻醉常用药物之一.近年来的研究发现,氯胺酮除了具有传统的麻醉作用外,对机体兼有生物活性作用,例如：抗炎,脑保护,解除支气管痉挛,超前镇痛等.
- 蔡朦朦鲍红光
- 关键词：抗炎作用氯胺酮N-甲基-D-天门冬氨酸脓毒症临床麻醉支气管痉挛
- 雷帕霉素联合罗格列酮对脓毒症大鼠肺损伤的影响被引量：2
- 2013年
- 目的评价雷帕霉素联合罗格列酮对脓毒症大鼠肺损伤的影响。方法健康雄性Wistar大鼠120只，2月龄，体重250～300g，采用随机数字表法，将其分为5组（n=24）：假手术组（S组）、盲肠结扎穿孔组（CLP组）、雷帕霉素组（RPM组）、罗格列酮组（RGZ组）和雷帕霉素＋罗格列酮组（RPM＋RGZ组）。CLP组、RPM组、RGZ组和RPM＋RGZ组采用盲肠结扎穿孔术法制备大鼠脓毒症模型。术前30minRPM组于皮下注射雷帕霉素0．4mg／kg，RGZ组股静脉注射罗格列酮0．3mg／kg，RPM＋RGZ组皮下注射雷帕霉素0．4mg／kg联合股静脉注射罗格列酮0．3mg／kg，CLP组给予等容量生理盐水。于术后2、6、24和48h时分别处死6只大鼠，取肺组织，行HE染色，光镜下观察，进行肺损伤评分；采用分光光度法检测肺组织髓过氧化物酶（MPO）活性；采用凝胶阻滞电泳分析法检测肺组织信号转导和转录激活因子3（STAT3）DNA结合活性。结果与s组比较，CLP组、RPM组、RGZ组和RPM＋RGZ组肺损伤评分、肺组织MPO活性和STAT3DNA结合活性升高（P〈0．05）；与CLP组比较，RPM组、RGZ组和RPM＋RGZ组肺损伤评分、肺组织MPO活性及STAT3DNA结合活性降低（P〈0．05）；与RPM组及RGZ组比较，RPM＋RGZ组肺损伤评分、肺组织MPO活性及STAT3DNA结合活性降低（P〈0．05）。结论与雷帕霉素或罗格列酮单独用药比较，二者联合应用减轻脓毒症大鼠肺损伤的效应更明显，其机制与抑制STA33信号通路激活有关。
- 张蕊斯妍娜鲍红光徐丽沈妍蔡朦朦
- 关键词：西罗莫司噻唑烷二酮类脓毒症
- 右美托咪定对大鼠海马神经细胞氧糖缺失/复氧复糖时OGG1 mRNA表达的影响被引量：6
- 2013年
- 目的 评价右美托咪定对大鼠海马神经细胞氧糖缺失/复氧复糖时8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶（OGG1） mRNA表达的影响.方法 选取出生3d内的清洁级SD大鼠,培养原代海马神经细胞,以1×106/ml的细胞密度接种于96孔板（100μl/孔）或6孔板（2ml/孔）,采用随机数字表法,将其分为5组（n=30）：对照组（C组）、氧糖缺失/复氧复糖组（OGD/R组）、不同浓度右美托咪定组（DEX1组、DEX2组和DEX3组）.C组常规培养,其余各组建立氧糖缺失/复氧复糖模型.DEX1组、DEX2组和DEX3组于氧糖缺失前2h加入右美托咪定,终浓度分别为0.1、1.0和10.0μmol/L,于复氧复糖24h时,苏木精伊红染色后观察细胞病理学结果,采用MTT法测定细胞存活率,比色法测定细胞SOD活性和MDA含量,RT-PCR法检测细胞OGG1 mRNA表达水平.结果 OGD/R组细胞病理学损伤明显,DEX1组、DEX2组和DEX3组细胞病理学损伤程度明显减轻.与C组比较,OGD/R组、DEX1组、DEX2组和DEX3组细胞存活率降低,MDA含量升高,SOD活性和OGG1 mRNA表达水平降低（P＜0.05）.与OGD/R组比较,DEX1组、DEX2组和DEX3组细胞存活率升高,MDA含量降低,SOD活性和OGG1mRNA表达水平升高（P＜0.05）.DEX1组、DEX2组和DEX3组间上述指标比较差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 右美托咪定可通过上调大鼠海马神经细胞氧糖缺失/复氧复糖时OGG1 mRNA表达而减轻神经细胞氧化损伤.
- 斯妍娜鲍红光韩流张媛蔡朦朦谢欣怡
- 关键词：右美托咪啶海马神经元再灌注损伤
- 脂联素对脓毒症大鼠肺损伤时线粒体损伤的影响被引量：1
- 2014年
- 目的：评价脂联素对脓毒症大鼠肺损伤时线粒体损伤的影响。方法清洁级雄性Wistar大鼠60只，7～8周龄，体重180～220 g ，采用随机数字表法分为3组（ n＝20）：假手术组（S组）、脓毒症组（SEP组）和脂联素组（APN组）。采用盲肠结扎穿孔（CLP ）法制备脓毒症大鼠肺损伤模型。S组剖腹后仅分离盲肠远端，不结扎穿孔，术毕关腹。APN组CLP后12 h时腹腔注射基因重组脂联素6 mg/kg。CLP后24 h时每组随机取10只大鼠处死取肺，采用ELISA法测定IL-6和高迁移率族蛋白B1（HMGB1）含量；提取肺组织线粒体，采用硫代巴比妥酸比色法测定肺组织线粒体MDA含量，分光光度法测定线粒体膜肿胀程度和线粒体活力。术后7 d观察每组余10只大鼠的生存情况。结果与S组比较，SEP组肺组织IL-6和HMGB1含量、线粒体MDA含量升高，线粒体膜肿胀程度增加，线粒体活力降低，术后7 d生存率降低（ P＜0.05）；与SEP组比较，APN组肺组织IL-6和HMGB1含量、线粒体MDA含量降低，线粒体膜肿胀程度减轻，线粒体活力升高，术后7 d生存率升高（ P＜0.05）。结论脂联素对脓毒症大鼠肺保护作用的机制与减轻肺组织线粒体损伤有关。
- 鲍红光蔡朦朦杨建平斯妍娜韩流施韬王宏宇谢欣怡徐亚杰
- 关键词：脂联素脓毒症线粒体
- STAT3小干扰RNA的构建及对缺氧复氧人肾小管上皮细胞凋亡的影响
- 2014年
- 目的:构建信号转导与转录因子3(STAT3)小干扰RNA(siRNA)表达载体,并观察其对缺氧复氧后人肾小管上皮细胞(HKC)凋亡的影响。方法:设计3对人STAT3 siRNA靶序列,用DNA重组技术克隆至质粒pRNAT-U6.1/neo中,构建重组质粒pRNAT-U6.1-STAT3 siRNA,检测并筛选出最佳抑制效率的siRNA质粒载体。重组质粒转染至缺氧复氧后HKC细胞,Western blotting和Real Time-PCR测定STAT3蛋白和mRNA表达量,流式细胞仪测定细胞凋亡,间接荧光法测定Bcl-2和Bax表达的变化。结果:靶向STAT3基因表达的质粒载体构建成功,并筛选出抑制效率最佳的重组质粒。缺氧复氧后HKC细胞STAT3表达、凋亡率和Bax/Bcl-2比值增加;缺氧复氧后HKC细胞转染重组质粒后STAT3表达、凋亡率和Bax/Bcl-2比值明显降低。结论:成功构建并筛选最佳抑制效率的靶向STAT3的重组质粒载体。该载体可有效抑制缺氧复氧后HKC细胞中STAT3信号转导通路的活化,并进一步通过上调Bcl-2、下调Bax蛋白的表达,从而抑制细胞凋亡。
- 斯妍娜韩流程浩吕云落蔡朦朦谢欣怡鲍红光
- 关键词：小干扰RNA缺氧复氧肾小管上皮细胞
- 脂联素对脓毒症大鼠肺组织线粒体氧化应激和生物合成功能的影响
- 目的： 研究脂联素（Adiponectin, APN）预处理对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织线粒体氧化应激的影响。 方法： 雄性Wistar大鼠120只,7-8周龄,体重180～220g,取60只大鼠,采用...
- 蔡朦朦
- 关键词：脂联素脓毒症肺损伤线粒体氧化应激线粒体损伤
- 文献传递
