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蔡康荣

作品数:138 被引量:597H指数:11
供职机构:广东医学院更多>>
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文献类型

  • 131篇期刊文章
  • 7篇会议论文

领域

  • 125篇医药卫生
  • 6篇理学
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  • 4篇农业科学
  • 2篇文化科学

主题

  • 85篇细胞
  • 35篇凋亡
  • 33篇鼻咽
  • 29篇细胞凋亡
  • 27篇鼻咽癌
  • 23篇肿瘤
  • 18篇淋巴
  • 18篇淋巴细胞
  • 16篇蛋白
  • 15篇咽肿瘤
  • 15篇周期
  • 15篇鼻咽肿瘤
  • 14篇增殖
  • 14篇细胞周期
  • 14篇癌细胞
  • 13篇流式细胞
  • 12篇细胞增殖
  • 12篇白血
  • 10篇急性
  • 8篇基因

机构

  • 120篇广东医学院
  • 49篇广东医学院附...
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  • 2篇上海中医药大...
  • 2篇中南大学
  • 1篇中国人民解放...
  • 1篇青岛大学医学...
  • 1篇广东省农垦中...
  • 1篇嘉兴市第一医...
  • 1篇华西医大
  • 1篇广东医科大学
  • 1篇癌症研究所

作者

  • 138篇蔡康荣
  • 18篇周克元
  • 17篇蔡春
  • 14篇陈日玲
  • 13篇陈锦
  • 13篇黄培春
  • 12篇陈铭珍
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  • 6篇梁统
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  • 5篇何志巍

传媒

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  • 2篇中国癌症杂志
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  • 2篇山东医药
  • 2篇临床与实验病...
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  • 2篇解剖学杂志

年份

  • 2篇2015
  • 2篇2014
  • 2篇2012
  • 3篇2011
  • 3篇2010
  • 6篇2009
  • 5篇2008
  • 8篇2007
  • 1篇2006
  • 14篇2005
  • 17篇2004
  • 18篇2003
  • 11篇2002
  • 10篇2001
  • 7篇2000
  • 6篇1999
  • 9篇1998
  • 5篇1997
  • 4篇1996
  • 1篇1994
138 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
半乳糖修饰人血清白蛋白的质谱分析被引量:1
2004年
  研究发现,存在于哺乳动物肝细胞膜上的血浆无唾液酸糖蛋白受体(asialoglycoprotein receptor,ASGP-R)是一种肝结合蛋白(hepatic binding protein,HBP),能专一性识别分子末端带有半乳糖残基的糖蛋白并与之结合,定向转到肝细胞内的溶酶体进行代谢[1],针对ASGP-R作为靶点的肝靶向药物载体半乳糖化人血白蛋白偶合物(galactosyl-neoglycoalbumin,NGA),已引起药物研究工作者的极大重视[2,3].将药物与带有半乳糖残基的蛋白偶合,可提高药物的肝靶向性,提高治疗指数,减少非靶器官的毒副作用.……
蔡春蔡康荣
关键词:MALDI-TOF-MSGALACTOSE
漆树黄酮对人肝癌细胞株HepG2增殖、生长周期和细胞凋亡的影响被引量:4
2010年
目的观察漆树黄酮对人肝癌细胞株HepG2细胞生长增殖和生长周期的影响,并初步探讨其作用机制。方法采用MTT比色法研究漆树黄酮对人肝癌细胞株HepG2细胞生长抑制作用;通过流式细胞仪检测DNA含量,分析细胞周期的分布。结果 MTT实验结果表明较高浓度的漆树黄酮对人肝癌细胞株HepG2细胞具有直接的抑制作用,并呈剂量和时间依赖性,200μmol.L-1的漆树黄酮作用于人肝癌细胞株HepG2细胞72 h后,对细胞生长的抑制率最高可达53.78%,同对照组相比(P<0.01);流式细胞术实验结果表明,不同浓度的漆树黄酮作用于人肝癌细胞株HepG2 12 h后,可使G1期肿瘤细胞增多,引起G1期阻滞,作用时间为24 h、48 h时,则可引起S期阻滞;同时,不同浓度的漆树黄酮在不同的时间点都可使HepG2细胞出现明显的凋亡峰。结论漆树黄酮具有直接抑制肿瘤细胞生长的作用,其机制可能与引起细胞周期阻滞和诱导凋亡有关。
李蓉黎小兵蔡康荣黄培春
关键词:人肝癌细胞株增殖细胞凋亡HEPG2细胞生长MTT比色法MTT实验
口腔粘膜癌变过程中上皮—结缔组织界面改变的实验研究
1996年
对金黄地鼠颊囊粘膜上皮癌变过程中上皮—结缔组织界面进行了透射和扫描电镜观察,发现随病变的发展,基底层细胞逐渐脱离邻近细胞和基底膜的束缚并形成具有酶解能力之细胞原浆突突向粘膜下之结缔组织层,水解破坏基底膜和胶原原纤维,显示出逐渐增强之侵袭破坏能力。结缔组织则除受到来自上皮基底层细胞逐渐加重的溶解和破坏作用外,在癌前病变阶段,尚可见明显的成纤维细胞增生修复现象,并表现出胶原原纤维有限制病变细胞侵袭发展的征象。结果提示:上皮—结缔组织界面的改变可作为预测癌变趋势的指标;
周磊蔡康荣黄应桂
关键词:口腔粘膜肿瘤癌前病变上皮结缔组织
探讨维甲酸诱导小鼠肝癌细胞凋亡血清微量元素的变化
2009年
为探讨维甲酸诱导小鼠肝癌细胞凋亡的血清微量元素的变化,收集30例实验组BALB C小鼠血清标品,应用等离子体发射光谱仪测定了Se、Zn、Cu、Fe、Ca、Mg含量。结果表明,血清微量元素含量测定,维甲酸组Zn、Mg含量低于对照组,Se、Cu、Fe、Ca含量和对照组比差异无显著性(P>0.05)。提示维甲酸诱导小鼠肝细胞凋亡,血清微量元素含量变化不大与肝癌发生、发展无相关性。
陈锦蔡康荣
关键词:维甲酸肝癌细胞凋亡
晶状体囊外摘出术后皮质残留的实验研究被引量:2
2002年
目的 了解晶状体囊外摘出术后晶状体皮质的残留情况并探讨与后囊膜混浊的关系。方法 对 2 4只实验家兔行晶状体囊外摘出术。术前按瞳孔大小随机分为A、B两组 (A组瞳孔直径≥ 6 5mm ;B组瞳孔直径≤ 4 5mm)。术后 3个月对 2个组术眼进行裂隙灯、眼底、组织病理学及扫描和透射电镜检查。结果 术后 3个月B组术眼后囊膜混浊程度较A组明显 ,差异有显著性意义 (P <0 0 5)。A、B两组后囊膜均可见增生的晶状体上皮细胞和Elschnig小体。B组后囊膜皱缩较A组明显。B组晶状体赤道部残留有较多的皮质 ,形成典型的Soemmering环。结论 晶状体囊外摘出术后有不同程度的皮质残留。
王一心严灿荣王映芬曹军蔡康荣
关键词:动物实验
肺癌及癌旁组织中微量元素含量分析被引量:19
2003年
目的 :探讨肺癌患者的癌、癌旁和正常组织中微量元素含量的变化。方法 :收集 2 0例肺癌患者癌组织、癌旁组织及正常组织 ,用等离子体发射光谱仪测定Se、Zn、Cu、Fe、Mg、Mn含量。结果 :肺癌患者的正常组织、癌旁组织、癌组织Se、Zn、Mg的含量和Se/Zn的比值逐渐降低 ,但Cu、Fe、Mn的含量和Cu/Zn、Fe/Zn、Mn/Zn的比值则相反而逐渐升高 (P <0 .0 1)。结论 :微量元素含量的变化与肺癌发生、发展有一定的关系 。
李子庆蔡康荣揭新明
关键词:肺癌癌旁组织微量元素发病机理等离子体发射光谱仪
细胞色素C诱导白血病细胞株HL-60凋亡效应的分析被引量:7
2001年
陈日玲谷仁凯陈铭珍王建勋蔡康荣何惠娟
关键词:细胞色素C白血病细胞株HL-60
儿童反复呼吸道感染与头发微量元素水平的关系被引量:4
2003年
目的 :了解儿童反复呼吸道感染 (RRTI)与头发微量元素水平的关系。方法 :应用原子吸收分光光度法测定了RRTI组 (n=15 0 )和对照组 (n=130 )头发锌、铜、铁、钙的含量。结果 :RRTI组头发 Zn、Fe、Ca含量水平均低于对照组 (P<0 .0 1) ,但 Cu差异无显著性 (P>0 .0 5 ) ,结论 :儿童反复呼吸道感染与缺锌、缺钙、缺铁等微量元素有密切关系。
蔡康荣蔡春揭新明徐美奕陆羡
关键词:微量元素儿童反复呼吸道感染头发
人体三种类型瘢痕的超微结构差异被引量:2
1996年
为研究三种类型瘢痕的超微结构差异,作者应用扫描电镜对6例增生性瘢痕,3例瘢痕疙瘩及4例萎缩性瘢痕的表面及切面结构进行了观察。结果表明,三种类型的瘢痕组织与正常皮肤有着显著区别,而三种类型瘢痕之间既有相似之处,也有着明显不同之处。造成三种类型瘢痕组织与正常皮肤之间以及三种类型瘢痕之间差别的原因。
汤少明郝新光蔡康荣梁杰梁艳屏
关键词:瘢痕电镜超微结构
全文增补中
JAK激酶抑制剂AG490对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖和凋亡的影响被引量:4
2009年
背景与目的:目前研究表明,JAK-STAT3信号通路的异常激活与细胞恶性转化密切相关。本实验观察JAK激酶抑制剂AG490对鼻咽癌CNE-2Z细胞增殖、凋亡及凋亡相关基因Survivin、Mcl-1表达的影响,探讨JAK-STAT3信号通路在CNE-2Z细胞凋亡调控中的作用。方法:AG490作用于体外培养的CNE-2Z细胞。MTT法检测细胞增殖,Hoechst33342荧光活染、流式细胞术检测细胞凋亡,逆转录聚合酶链反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)检测STAT3、Survivin和Mcl-1 mRNA表达,Western blot检测STAT3、磷酸化STAT3(p-STAT3)、Survivin和Mcl-1蛋白表达。结果:100μmol/LAG490作用24、48h后对CNE-2Z细胞增殖抑制率分别为37.95%和52.99%。流式细胞术显示,经50μmol/L和100μmol/LAG490作用24h后,细胞凋亡率由处理前的1.37%分别提高到9.30%和9.00%(P<0.01)。荧光显微镜下可见到典型的细胞凋亡形态学改变。细胞STAT3活化程度降低,Survivin、Mcl-1基因表达下调。结论:阻断JAK-STAT3信号通路可抑制CNE-2Z细胞增殖,并可能通过下调凋亡抑制基因Survivin、Mcl-1表达诱导细胞凋亡。
吴民华陈小毅蔡康荣
关键词:鼻咽肿瘤CNE-2Z细胞生存素MCL-1AG490
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