蒋中秀
- 作品数：18 被引量：64H指数：5
- 供职机构：中国医科大学附属盛京医院更多>>
- 发文基金：辽宁省自然科学基金国家自然科学基金辽宁省科学技术基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- P65和P16在皮肤恶性黑色素瘤中的表达及其临床意义
- 2021年
- 目的:探讨P65和P16在皮肤恶性黑色素瘤(CMM)患者中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化检测89例CMM患者中P65、P16的表达情况,统计患者的临床资料分析其表达与临床特征的相关性,采用Kaplan-Meier曲线对随访数据进行预后分析。结果:(1)CMM患者中P65的表达明显高于色素痣患者(χ^(2)=31.190,P<0.001),P16的表达明显低于色素痣患者(χ^(2)=22.379,P<0.001);(2)P65的表达与肿瘤浸润层次(χ^(2)=11.796,P=0.003)、淋巴结转移(χ^(2)=5.920,P=0.015)和远处转移(χ^(2)=5.481,P=0.019)呈正相关,P16的表达与远处转移(χ^(2)=4.895,P=0.027)呈负相关;(3)P65表达阳性的患者,中位总体生存期明显短于表达阴性的患者(22.0月vs 28.7月,P=0.019),P16的表达与总体生存期无关;(4)多因素生存分析显示P65表达阳性和有远处转移是CMM患者预后的独立危险因素。结论:P65、P16可能在CMM的发生和发展中起重要作用,P65也可能对CMM患者的预后有一定的指导意义。
- 蒋中秀崔国元张晓晔
- 关键词：皮肤恶性黑色素瘤P65P16
- 小鼠Lewis肺癌原位模型的建立被引量：10
- 2014年
- 目的利用Matrigel与Lewis制备细胞混悬液注射于小鼠左肺内,建立小鼠Lewis肺癌原位模型,评价其肿瘤生长情况、转移情况,以期建立更稳定、更接近于人肺癌生长情况的小鼠肺癌原位模型。方法将处于对数生长期的Lewis肺癌细胞混悬于Matrigel中,接种于C57BL/6近交系小鼠左肺内。分别于第4、7、10、13、16天各处死5只小鼠,观察其局部成瘤率、肿瘤生长情况、中位生存期及肿瘤转移情况,并对各阶段小鼠行肺部,肝脏,肾脏,脾脏病理切片检查。结果术后第7天解剖的5只小鼠中,3只小鼠肺上可见小的瘤结节形成,其余2只肺上未见肉眼成瘤,行病理HE染色检查在显微镜下可见2只小鼠肺脏有小的瘤结节形成。术后第10天以后处死的所有小鼠肺上均有肉眼成瘤,术后第13天,所有小鼠肺原位成瘤并伴有血性胸腔积液、胸腔内转移。术后第25天,有1只小鼠出现上述转移的同时还出现了心包膜转移及肾脏远处转移。5只小鼠生存期分别为17 d、20 d、22 d、22 d、25 d,小鼠中位生存期为21.2 d（17~25 d）。成瘤率100%。结论利用Matrigel法成功建立小鼠Lewis肺癌原位模型,稳定性好,成瘤率高,并具有远处转移的特性,更接近于人肺癌的发生、发展过程。
- 李宁张晓晔蒋中秀刘洋李雪娇
- 关键词：小鼠肺癌动物模型MATRIGEL
- TTF-1在小细胞肺癌和肺腺癌中的表达及其临床意义被引量：7
- 2018年
- 目的:探讨甲状腺转录因子-1(TTF-1)在小细胞肺癌(SCLC)和肺腺癌中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测79例SCLC组织和270例肺腺癌组织中TTF-1的表达情况,统计患者的临床资料,分析TTF-1表达与临床特征的相关性,采用Kaplan-Meier曲线对随访数据进行预后分析。结果:SCLC(P<0.001)和肺腺癌(P<0.001)组织中TTF-1的表达率均显著高于癌旁肺组织,SCLC组织中TTF-1的阳性表达率明显高于肺腺癌组织(P=0.007)。SCLC组织中TTF-1的阳性表达水平与术前血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平呈正相关(P=0.007),TTF-1表达阴性的患者,中位生存期明显短于表达阳性的患者(19.639个月vs 38.754个月,P=0.043)。肺腺癌组织中TTF-1的阳性表达水平与区域淋巴结转移程度(P=0.046)、术前血清癌胚抗原(CEA)水平(P=0.016)呈正相关,TTF-1的表达水平与中位生存期无关(P=0.167)。SCLC预后独立危险因素有术前血清NSE升高和TTF-1阴性表达;肺腺癌预后独立危险因素是区域淋巴结转移。结论:TTF-1可作为SCLC和肺腺癌鉴别诊断的分子标志物,可能对SCLC患者的预后有一定的指导意义。
- 蒋中秀黄鲁众崔国元张晓晔
- 关键词：甲状腺转录因子-1小细胞肺癌肺腺癌预后分析
- 小鼠Lewis肺癌原位模型的建立
- 目的：利用Matrigel与Lewis制备细胞混悬液注射于小鼠左肺内,建立小鼠Lewis肺癌原位模型,评价其肿瘤生长情况、转移情况,以期建立更稳定、更接近于人肺癌生长情况的小鼠肺癌原位模型.
方法：小鼠共30只...
- 李宁张晓晔蒋中秀刘洋
- 关键词：肺癌动物模型
- 非小细胞肺癌中SIRT1与NF-κB关系的研究进展被引量：4
- 2018年
- NF-κB与肿瘤发生发展的关系已经比较明确,近年来SIRT1与肿瘤发生发展关系的研究越来越多,有文献报道称SIRT1通过去乙酰化作用抑制NF-κB的转录从而影响非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的发生和发展,但具体机制尚未明确。就近年来SIRT1与NF-κB在NSCLC发生发展过程中的关系及相互影响作一综述。
- 牛凯星蒋中秀张晓晔
- 关键词：SIRT1NF-ΚB非小细胞肺癌
- 小鼠Lewis肺癌原位模型的建立
- 目的:利用Matrigel与Lewis制备细胞混悬液注射于小鼠左肺内,建立小鼠Lewis肺癌原位模型,评价其肿瘤生长情况、转移情况,以期建立更稳定、更接近于人肺癌生长情况的小鼠肺癌原位模型。方法:小鼠共30只,其中25只...
- 李宁张晓晔蒋中秀刘洋
- 文献传递
- 沉默信息调节因子2相关酶1在直肠癌中的表达及临床意义被引量：4
- 2015年
- 目的探讨沉默信息调节因子2相关酶1(SIRT1)在直肠癌中的表达及其临床意义。方法采用免疫组化法检测86例直肠癌组织和30例癌旁正常直肠组织中SIRT1的表达情况,并与临床病理资料进行相关性分析。结果直肠癌组织中SIRT1的阳性表达率为88.4%,癌旁正常组织阳性率为16.6%,显著高于癌旁正常直肠组织(P<0.001);直肠癌组织中SIRT1的表达与TNM分期(P<0.05)、淋巴结转移的有无(P<0.05)、肿瘤浸润深度(P<0.05)呈正相关;与肿瘤组织分化程度(P<0.05)呈负相关;而与性别、年龄、肿瘤直径无关(P>0.05)。结论 SIRT1在直肠癌中表达明显高于癌旁正常直肠组织,且与TNM分期、淋巴结转移、浸润深度及肿瘤分化程度密切相关。提示SIRT1在直肠癌发生发展过程中可能具有重要作用,可以作为直肠癌判断预后的重要指标之一。
- 齐晓莹蒋中秀刘洋李宁张晓晔
- 关键词：直肠癌免疫组化
- siRNA干扰PECAM-1对人鼻咽鳞癌辐射耐药细胞CNE1/R中MDR-1表达的影响
- 目的X射线照射肿瘤细胞后能否引起其产生多药耐药性（multidrug resistance,MDR）,以及寻找相关的关键分子并探明其作用机制是国内外研究的热点和重点。我们前期实验研究发现人类血小板内皮细胞黏附因子-1（p...
- 蒋中秀
- 关键词：多药耐药基因-1
- 文献传递
- SIRT-1、NF-κB 在非小细胞肺癌中的表达及意义被引量：3
- 2015年
- 目的：探讨沉默交配型信息调节因子2同源蛋白-1（SIRT-1）、核转录因子-κB（NF-κB）在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学 SP 法，检测108例 NSCLC和48例癌旁正常组织中 SIRT-1、NF-κB 的表达情况，并结合临床资料进行相关性分析。结果在NSCLC 组织中，SIRT-1、NF-κB 的阳性表达率分别为90.7％（98/108）、94.4％（102/108），均明显高于癌旁正常组织的4.2％（2/48）、16.7％（8/48），差异有统计学意义（χ^2＝108.237，P ＝0.000；χ^2＝96.683， P ＝0.000），且两者表达呈正相关（r ＝0.480，P ＝0.000）；NSCLC 组织中 SIRT-1的表达与肿瘤大小（r ＝0.227，P ＝0.018）、TNM 分期（r ＝0.298，P ＝0.002）及淋巴结转移（r ＝0.280，P ＝0.003）呈正相关，与肿瘤分化程度呈负相关（r ＝-0.300，P ＝0.002），与性别、年龄、组织学类型无关。NSCLC 组织中 NF-κB的表达与 TNM 分期（r ＝0.256，P ＝0.009）及淋巴结转移（r ＝0.261，P ＝0.006）呈正相关，与肿瘤分化程度呈负相关（r ＝-0.235，P ＝0.013），与性别、年龄、组织学类型、肿瘤大小无关。结论 SIRT-1、NF-κB在 NSCLC 中表达均明显高于癌旁正常组织，且与淋巴结转移、TNM 分期及组织分化程度密切相关， SIRT-1尚与肿瘤大小密切相关。提示 SIRT-1、NF-κB 高表达在 NSCLC 发生发展中可能具有重要作用。
- 蒋中秀刘洋李宁齐晓莹张晓晔
- 关键词：免疫组织化学
- siRNA干扰血小板内皮细胞黏附因子-1表达对人鼻咽癌耐药细胞CNE1/R多药耐药性的影响被引量：4
- 2012年
- 目的探讨抑制血小板内皮细胞黏附因子-1(PECAM-1)表达对多药耐药基因1(MDR-1)及其编码产物P-糖蛋白(P-gp)的影响。方法设计并化学合成针对PECAM-1的三条siRNA序列,命名为si-PECAM1,2,3,脂质体转染法将其转入CNE1/R,采用Semi-qRT-PCR、Westernblot方法检测并筛选出抑制效果最好的si-PECAM序列,将筛选出的si-PECAM转入CNE1/R,采用Semi-qRT-PCR、Western blot方法检测抑制PECAM-1表达前后MDR-1及其编码产物P-gp的变化情况。结果 Semi-qRT-PCR的结果显示,设计三条si-PECAM序列均有效,以si-PECAM3干扰效果最明显(P<0.001),Western blot结果显示与Semi-qRT-PCR的结果一致;转染si-PECAM348h后做Semi-qRT-PCR的结果显示抑制PECAM-1表达后MDR-1表达明显下调(P<0.001),Western blot结果与Semi-qRT-PCR的结果一致,抑制PECAM-1表达后MDR-1编码产物P-gp的表达也明显下调(P<0.001)。结论抑制CNE1/R中PECAM-1表达后MDR-1及其编码产物P-gp的表达均明显下调,提示PECAM-1可能参与X射线辐射诱导人鼻咽癌细胞发生多药耐药。
- 蒋中秀李昕伦永志王若雨
- 关键词：鼻咽肿瘤
