王鲁川
- 作品数：8 被引量：32H指数：4
- 供职机构：佳木斯大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金黑龙江省研究生创新科研项目黑龙江省教育厅科学技术研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 钙敏感受体在癫痫大鼠发作中的表达和凋亡通路的变化被引量：4
- 2013年
- 目的观察钙敏感受体(CaSR)在癫痫大鼠发作中的表达和凋亡通路的变化。方法采用连续28d亚惊厥剂量的戊四氮pentetrazole(PTZ 35mg/kg)腹腔注射制备大鼠癫痫模型。Wistar大鼠随机分为2组:正常对照组(control group);癫痫组(epilepsy group),癫痫模型组用PTZ(35mg/kg)腹腔注射,每天1次。采用Western blotting分别观察CaSR、Bax、Bcl-2和caspase-3的蛋白表达;TUNEL染色观察海马神经元凋亡情况;光镜观察海马神经元尼氏染色形态学结构变化;紫外分光法检测髓过氧化物酶(MPO)和黄嘌呤氧化酶(XOD)。结果与正常组比较,癫痫组XOD、MPO的含量明显增高,细胞凋亡指数以及CaSR、Bax和caspase-3的表达均达高峰,同时Bcl-2表达减少,海马神经元超微结构损伤严重。结论 CaSR表达增多可能参与了大鼠癫痫的发生,氧化应激和凋亡可能参与癫痫的发生。
- 郭津李晓捷姜志梅张丽华庞伟吕智海王鲁川张明达
- 关键词：钙敏感受体癫痫细胞凋亡戊四氮
- 慢性癫痫大鼠心肌中钙敏感受体及丝裂原活性蛋白激酶表达的改变被引量：7
- 2016年
- 目的:观察钙敏感受体在癫痫大鼠心肌细胞中的表达和丝裂原活化蛋白激酶途径的变化。方法:戊四氮成功点燃慢性癫痫模型;Wistar健康雄性大鼠随机分为5组:对照组;癫痫组;癫痫+精胺组;癫痫+精胺+Chalhex231组;癫痫+Chalhex231组,每组各12只。模型组用PTZ亚惊厥剂量(35 mg/kg)持续腹腔注射28 d后停药1周,再用相同剂量的PTZ测试,对照组以等容生理盐水代替PTZ腹腔注射,依据Racine行为学分级标准出现连续5次出现Ⅱ级以上发作者视为成功点燃慢性癫痫模型;以钙敏感受体激动剂精胺,钙敏感受体抑制剂Chalhex231做为干预因素,(精胺3μmol/L和Chalhex231 2μmol/L);检测血清肌酸激酶、肌酸激酶同工酶;检测心肌功能、大鼠心肌组织形态学变化、心肌细胞的超微结构、心肌中钙敏感受体以及细胞外调节蛋白激酶ERK、p-ERK、p-JNK表达情况。结果:与正常组比较,癫痫组CK、CK-MB含量明显升高,心脏超声显示心脏顺应性下降,左室功能降低,E/A<1。心肌细胞超微结构显示损伤严重。CaSR表达进一步增加,p-JNK蛋白表达增加,p-ERK蛋白表达减少。精胺能够促进癫痫所诱发的CaSR蛋白表达增多、p-JNK蛋白表达增加,p-ERK蛋白表达减少;Chalhex231的作用相反。结论:慢性癫痫可诱发心肌改变,CaSR表达增多可能参与癫痫慢性发作时心肌损伤,MAPK信号通路可能参与慢性癫痫心肌损伤过程。
- 郭津刘阳王超白玲玲韩小唯张鑫阳孙艳秋王鲁川姜志梅
- 关键词：钙敏感受体丝裂原活化蛋白激酶癫痫心肌
- 动脉粥样硬化对大鼠心肌钙敏感受体表达和细胞凋亡的影响被引量：7
- 2008年
- 目的观察高脂血症和动脉粥样硬化对大鼠心肌钙敏感受体（CaSR）表达和细胞凋亡的影响。方法采用腹腔注射维生素（Vit）D3（6×10^5U／kg）＋高脂饮食6周的方法，建立大鼠高脂血症和动脉粥样硬化模型。Wistar大鼠随机分为正常对照组（n=12）和动脉粥样硬化组（n=12）。采用RT—PCR和Westernblot分别观察CaSR、Bax、Bcl-2、caspase-3的mRNA和蛋白表达。TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况。光镜观察腹主动脉和心肌形态学变化。电镜观察心脏超微结构变化。紫外分光法检测乳酸脱氢酶、肌酸激酶、超氧化物岐化酶的活性和丙二醛的含量，电化学免疫发光法检测肌钙蛋白水平。结果动脉粥样硬化组乳酸脱氢酶和肌酸激酶活性、丙二醛含量和肌钙蛋白水平、细胞凋亡指数以及CaSR、Bax和caspase-3的表达均高于对照组，而超氧化物岐化酶活性则低于对照组，Bcl-2表达低于对照组，心肌细胞超微结构损伤严重。结论高脂血症和动脉粥样硬化可引起大鼠心肌CaSR的表达增加和细胞凋亡，其机制与心肌缺血所致的氧化应激有关。
- 郭津徐长庆李鸿珠王丽娜王鲁川张力张伟华李光伟田野
- 关键词：动脉粥样硬化受体钙敏感心肌细胞凋亡
- 动力髋螺钉和解剖型钢板治疗股骨粗隆间骨折比较被引量：6
- 2010年
- 王鲁川李长德臧志海张卓然
- 关键词：动力髋螺钉解剖型钢板股骨粗隆间骨折
- 动脉粥样硬化大鼠心肌梗死时钙敏感受体表达的变化及其作用机制被引量：6
- 2016年
- 目的:探讨动脉粥样硬化大鼠心肌梗死时钙敏感受体表达的变化及其作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组(Control);异丙肾上腺组(ISO);动脉硬化组(AS);动脉硬化+异丙肾上腺素组(AS/ISO)。采用腹腔注射VD3和高脂饮食及大剂量异丙肾上腺素(ISO 200 mg/kg)皮下注射复制大鼠在体动脉粥样硬化心肌梗死模型,应用RT-PCR测定心肌组织中Ca SR、Bax、Bcl-2和caspase-3 m RNA的表达变化;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况;光镜观察心肌形态学变化;紫外分光法检测血清肌酸激酶(CK)、电化学免疫发光法检测肌钙蛋白T(c Tn T)水平。结果:与正常组比较,ISO组CK活性、c Tn T水平以及Ca SR、Bax和caspase-3的表达均增加,同时Bcl-2表达减少,心肌细胞损伤严重,AS/ISO的心肌损伤进一步加重。结论:Ca SR的表达增多参与了动脉硬化大鼠心肌梗死的发生,其机制可能与促进心肌细胞凋亡有关。
- 郭津顾镜月王鲁川吕洋许洪伟孙颖徐长庆李鸿珠张士岭马冬梅
- 关键词：钙敏感受体心肌梗死动脉硬化
- 钙敏感受体在大鼠癫痫发作中作用及其相关通路的变化
- 2024年
- 目的观察大鼠癫痫发作时脑组织中钙敏感受体(CaSR)的表达变化规律,探讨CaSR激动剂精胺在癫痫发作中所致脑损伤的作用及相关机制。方法采用戊四氮腹腔注射的方法复制癫痫模型,并且尾静脉注射不同浓度精胺,将大鼠分为正常组、癫痫组、癫痫+低、中、高浓度精胺组。用透射电镜观察脑组织超微结构的变化;TUNEL染色观察细胞凋亡;Western印迹法检测脑组织CaSR、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2相关X蛋白(Bax)、Bcl-2、磷酸化细胞外调节激酶(p-ERK)、磷酸化应激活化蛋白激酶(p-JNK)和磷酸化蛋白激酶(p-P38)表达。结果癫痫组和癫痫+高浓度精胺组脑组织超微结构损伤明显,并且凋亡细胞广泛存在;癫痫+低浓度精胺组脑组织超微结构损伤较癫痫组减轻,凋亡细胞减少。与正常组相比,癫痫组脑组织中CaSR、Bax、p-JNK、p-P38蛋白表达明显增加,而Bcl-2、p-ERK1/2表达明显降低(P<0.05);与癫痫组相比,癫痫+低浓度精胺组Bcl-2、p-ERK1/2蛋白表达明显增加,癫痫+精胺中浓度组p-JNK、p-P38蛋白表达明显增加,癫痫高浓度精胺组CaSR、Bax、p-ERK1/2蛋白表达明显增加(均P<0.05)。结论癫痫发作CaSR表达增加,诱发线粒体损伤而引起海马神经元凋亡,同时可激活JNK及p38酪氨酸蛋白激酶途径参与细胞凋亡,低浓度精胺对癫痫所致脑损伤有保护作用,高浓度精胺使脑损伤加重。
- 郭津聂银月王鲁川曾佩李鑫庞伟
- 关键词：钙敏感受体癫痫精胺戊四氮
- 丹参对ox-LDL孵育的乳鼠心肌细胞缺氧-复氧所致细胞凋亡的保护作用被引量：2
- 2009年
- 目的:观察丹参对ox-LDL孵育的乳鼠心肌细胞缺氧-复氧损伤的保护作用,并探讨其可能机制。方法:采用原代培养乳鼠的心肌细胞,ox-LDL孵育24小时,再采用95%N2+5%CO2模拟缺氧培养3小时后,更换为正常DMEM培养液培养9小时的方法建立心肌细胞缺氧/复氧模型。乳鼠心肌细胞随机分为6组:正常对照组(Control group);ox-LDL组(ox-LDL group);ox-LDL缺氧-复氧组(ox-LDL+A/R group);丹参保护组,加丹参低剂量(SM L/ox-LDL+A/R group)、中剂量(SM M/ox-LDL+A/Rgroup)、高剂量(SM H/ox-LDL+A/R group)组。利用MTT比色法检测心肌细胞存活率,Hoechst33342染色检测凋亡率,采用Western blot分别观察Cytc、Bax、bcl-2、caspase-3的蛋白表达。结果:通过MTT比色法检测,加入丹参高剂量组对细胞保护最有效。与Control组比较,ox-LDL组:细胞核有固缩和断裂,Cytc、Bax和caspase-3的表达升高,细胞存活率和bcl-2表达降低;与ox-LDL组比较,ox-LDL+A/R组:细胞核固缩和断裂加重,Cytc、Bax和caspase-3的表达进一步增加,细胞存活率和bcl-2表达则显著降低;SM/ox-LDL+A/R组:缺氧-复氧诱导的上述变化显著减轻。结论:丹参对ox-LDL孵育乳鼠心肌细胞的缺氧-复氧损伤具有保护作用,其机制与抑制氧化应激所致的细胞凋亡有关。
- 张卓然王鲁川李鸿珠郭津王丽娜张伟华徐长庆
- 关键词：丹参心肌细胞缺氧-复氧细胞凋亡
