王芬
- 作品数：4 被引量：13H指数：2
- 供职机构：山东大学医学院更多>>
- 发文基金：山东省科技攻关计划国家教育部博士点基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- PPARγ激动剂比格列酮对TBI大鼠海马神经元及记忆认知功能的保护作用
- 目的过氧化物酶增殖因子活化受体γ（PPARγ）能够诱导抗氧化酶表达,去除分子氧和过氧化氢,提高组织的抗氧化能力。研究证实PPARγ激动剂在脑缺血和脊髓损伤等神经损伤的动物模型上具有神经保护作用,并用以治疗实验性自身免疫性...
- 王芬高建新乔保华刘克敬Guo-Ying BING
- 关键词：PPARΓTBIMORRIS水迷宫胶质细胞神经元
- 文献传递
- PPARγ激动剂吡格列酮减少大鼠创伤性脑损伤后的神经损伤和胶质增殖被引量：9
- 2010年
- 目的:研究PPARγ激动剂吡格列酮(Pio)对大鼠创伤性脑损伤(TBI)所致皮层损伤的神经保护作用。方法:SD大鼠随机分为假手术组(sham组)、TBI后溶剂处理组(vehicle+TBI组)、TBI后Pio治疗组(Pio+TBI组)、TBI后Pio治疗加PPARγ拮抗剂组(Pio+T0070907+TBI组)。采用CCI方法制备大鼠TBI损伤模型;neutralred染色测定脑皮层损伤体积;脑组织切片NeuN、OX-42、GFAP免疫组化染色分别显示Pio对皮层损伤周围区神经元形态和数量变化以及对小胶质细胞和星形胶质细胞活化程度的影响。结果:大鼠CCI损伤引起皮层损伤周围区神经元数量大量丢失和小胶质细胞、星形胶质细胞过度活化增殖以及胶质瘢痕形成;Pio治疗显著减小了皮层损伤体积和神经元数量的减少,同时降低了小胶质细胞和星形胶质细胞的增殖活化;而T0070907逆转了Pio的上述作用。结论:Pio可能通过PPARγ抑制大鼠损伤皮层小胶质细胞和星形胶质细胞的过度增殖活化,降低炎性反应,从而减小了皮层损伤体积,增强了损伤神经元的存活和修复作用。
- 乔保华高建新王芬邴国英
- 关键词：吡格列酮创伤性脑损伤神经胶质过氧化物酶体增殖物激活受体Γ
- 吡格列酮对创伤性脑损伤大鼠海马神经元的保护作用及机制探讨被引量：1
- 2010年
- 目的研究吡格列酮对创伤性脑损伤(TBI)大鼠海马神经元和认知行为障碍的影响及其作用机制。方法将SD大鼠24只制成大鼠左侧脑皮层顶叶损伤模型,并分为假手术组(Sham组)、脑损伤溶剂注射组(Vehicle组)、吡格列酮治疗组(Pio组)、吡格列酮+过氧化物酶增殖因子活化受体γ(PPARγ)阻断剂(T0070907)组(Pio+Ant组)。采用Morris水迷宫实验观察大鼠记忆认知行为,对大鼠脑损伤第15天脑冠状切片进行小胶质细胞、星形胶质细胞和神经元的OX-42、GFAP、NeuN免疫组化染色,计数海马CA1、CA2及CA3区的细胞数量。结果 Vehicle组与Sham组比较,大鼠的潜伏期和游泳轨迹延长,海马神经元数量减少(P均<0.01),NeuN免疫染色变浅,小胶质和星形胶质细胞活化且数量增多(P均<0.01);Pio组与Vehicle组比较,大鼠潜伏期及游泳轨迹明显缩短(P均<0.05),神经元存活数量增多(P<0.05),NeuN蛋白表达增强,小胶质和星形胶质细胞反应减轻、数量减少(P均<0.05)。结论吡格列酮可以通过PPARγ通路减轻大鼠脑损伤导致的海马区炎性反应,保护神经元,提高TBI大鼠记忆认知功能。
- 王芬高建新乔保华刘克敬邴国英
- 关键词：脑损伤神经元
- zdhhc17对斑马鱼集中延伸运动的调节及其机制被引量：3
- 2013年
- 目的通过抑制zdhhc17基因的表达,探讨其在斑马鱼胚胎发育过程中的作用及机制。方法通过显微注射zdhhc17吗啉反义寡聚核苷酸(MO)抑制zdhhc17翻译,观察斑马鱼胚胎发育过程中相关表型的变化。利用斑马鱼整封原位杂交技术,检测集中延伸运动相关标记基因(dlx3b、ntl、myod1、tbx6等)的表达变化。利用RT-PCR技术,检测集中延伸运动相关调控因子mRNA表达水平的变化。结果敲除zdhhc17基因后,斑马鱼胚胎集中延伸运动出现严重缺陷,主要表现为尾部弯曲变短(82/118),且集中延伸运动相关标记基因表达异常,钙黏附蛋白家族cdh1、padh18a mRNA水平降低。结论 zdhhc17通过调节钙黏附蛋白家族cdh1、padh18a基因的表达,进而影响细胞黏附运动,最终参与调控斑马鱼胚胎集中延伸运动。
- 杨阳高明陈学冉史玮王芬马保华郝爱军
- 关键词：斑马鱼
