王艳瑛
- 作品数：9 被引量：6H指数：1
- 供职机构：郑州大学第一附属医院更多>>
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- 肝细胞癌组织中脆性组氨酸三联体和Survivin蛋白的表达被引量：3
- 2008年
- 目的:探讨肝细胞癌(HCC)组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)和Survivin蛋白的表达。方法:采用免疫组织化学SP法检测48例HCC组织、25例癌旁组织和15例正常肝组织中FHIT蛋白和Survivin蛋白的表达,并分析2者的表达与HCC临床病理特征的关系。结果:HCC组织、癌旁组织和正常肝组织中FHIT的阳性表达率分别为45.8%、88.0%及93.3%,差异有统计学意义(P<0.05);FHIT蛋白的表达与肿瘤的分化程度有关(P<0.05),与肿瘤大小、有无包膜、是否有门静脉癌栓、甲胎蛋白的含量、是否感染乙肝无关(P>0.05)。HCC组织、癌旁组织和正常肝组织中Survivin的阳性表达率分别为72.9%,16.0%及20.0%,差异有统计学意义(P<0.05);Survivin阳性表达率与HCC患者的肿瘤大小有关(P<0.05),与其他临床病理特征无关(P>0.05)。HCC组织中FHIT与Survivin的表达呈负相关(r=-0.341,P=0.018)。结论:FHIT的表达缺失和Survivin的过表达可能共同参与了HCC的发生和发展。
- 赵守魁范正军王艳瑛郭广成
- 关键词：肝细胞癌脆性组氨酸三联体SURVIVIN
- 肝细胞肝癌中RUNX3和Galectin-3的表达及意义
- 2013年
- 目的探讨肝细胞肝癌（HCC）中RUNX3和Galectin-3的表达及其临床意义。方法采用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）和蛋白质印迹（Westernblot）的方法检测RUNX3和Galectin-3在34例HCC组织、28例癌旁组织和18例正常肝组织组织中的表达，并结合临床病理指标进行分析。结果RUNX3的mRNA及蛋白在HCC组织中的表达显著低于癌旁及正常对照组织（P〈0．05）；Galectin-3的mRNA及蛋白在正常对照组织中失表达，在HCC组织中的表达高于癌旁组织，差异有统计学意义（P〈0．05）。两者在HCC组织中的表达呈负相关（r=-0．247，P=0．019）。结论RUNX3和Galectin-3基因在HCC的发生中起重要作用，在HCC组织中RUNX3蛋白的低表达和Galectin-3蛋白的高表达可能共同促进了HCC的发生和发展。
- 赵守魁范正军王艳瑛
- 关键词：肝细胞肝癌GALECTIN-3逆转录聚合酶链反应蛋白质印迹
- 肝细胞肝癌中脆性组氨酸三联体和p21蛋白的表达及意义
- 2012年
- 目的:探讨肝细胞癌(HCC)组织中脆性组氨酸三联体(FHIT)蛋白和p21蛋白的表达及临床意义。方法:用Western blot方法检测36例HCC、32例癌旁和14例正常肝组织中FHIT蛋白和p21蛋白的表达,并结合临床病理指标进行分析。结果:FHIT蛋白在HCC中的表达(0.934±0.622)低于癌旁(2.298±1.050)和正常对照组(2.457±0.958),差异有统计学意义(P<0.01);p21蛋白在HCC中的表达(2.604±0.316)高于癌旁(1.241±0.547)和正常对照组(1.056±0.186),差异有统计学意义(P<0.05)。在高、中、低分化HCC中FHIT蛋白表达逐渐减低;而p21蛋白在上述组织中表达逐渐增强,差异均有统计学意义(P<0.05)。门静脉癌栓组中FHIT表达低于无门静脉癌栓组;p21在门静脉癌栓组中表达增高,差异有统计学意义(P<0.05)。在HCC中FHIT和p21的表达呈负相关(r=-0.329,P=0.027)。结论:FHIT的低表达与p21高表达和HCC的病理分型和侵袭转移有关,FHIT基因的突变或缺失可能通过上调p21基因的转录而导致恶性肿瘤的发生。
- 赵守魁范正军王艳瑛
- 5-脱氧杂氮胞苷对胰腺癌细胞Runx3表达的影响被引量：1
- 2010年
- 目的:研究5-脱氧杂氮胞苷对人胰腺癌细胞Panc-1中Runx3基因表达的影响并探讨其机理。方法:培养胰腺癌细胞株Panc-1,用5-脱氧杂氮胞苷处理,处理前后采用流式细胞仪、RT-PCR方法检测Runx3基因的表达情况。建立裸鼠人胰腺癌细胞Panc-1皮下移植瘤模型,观察裸鼠致瘤性变化。结果:经5-脱氧杂氮胞苷处理后的胰腺癌细胞株Panc-1中Runx3蛋白表达增强,裸鼠致瘤性降低。结论:Runx3蛋白的表达增强可能与DNA甲基转移酶抑制剂5-脱氧杂氮胞苷抑制Runx3启动子区域的高甲基化有关,并抑制胰腺癌细胞一Panc-1在体内、体外的生长,这可能成为一条胰腺癌治疗的新思路。
- 王艳瑛范正军
- 关键词：胰腺癌RUNX3基因5-脱氧杂氮胞苷
- 凝血酶敏感蛋白-1对胆囊癌细胞凋亡的实验研究
- 2008年
- 目的研究凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)对胆囊癌细胞GBC-SD凋亡的体外诱导作用及其可能的作用机制。方法采用流式细胞术检测TSP-1及其受体CD36,CD47作用后HCCLM3的凋亡率,通过逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)Caspase-3 mRNA表达的变化。结果TSP-1组凋亡率(10.56±0.63)%显著高于对照组(3.17±0.33)%和CD47阻断组(4.05±0.27)%(P<0.01)。CD36阻断组(8.49±0.37)%高于对照组或CD47阻断组,低于TSP-1组,差异有统计学意义(P<0.01)。TSP-1组Caspase3 mRNA的表达TSP-1组(0.575±0.026)和CD36阻断组(0.583±0.023)显著高于对照组(0.336±0.031)和CD47阻断组(0.412±0.017),差异有统计学意义(P<0.01)。结论TSP-1在体外可诱导胆囊癌细胞GBC-SD的凋亡,TSP-1与受体CD47结合后上调Caspase3的表达可能是作用途径之一。
- 薛建锋范正军赵守魁王艳瑛郭广成刘怀然
- 关键词：胆囊癌GBC-SD凝血酶敏感蛋白-1凋亡CASPASE3
- 凝血酶敏感蛋白-1对胆囊癌细胞生长增殖的作用
- 2008年
- 目的探讨研究凝血酶敏感蛋白-1(TSP-1)对胆囊癌细胞株GBC-SD生长增殖的作用及其作用途径。方法根据处理因素将胆囊癌细胞分为:空白对照组,TSP-1组,CD36单抗阻断组、CD47单抗阻断组。用四唑盐比色法(MTT)和流式细胞术检测TSP-1及受体CD36、CD47对胆囊癌细胞生长、细胞周期的影响。结果TSP-1组、CD36阻断组、CD47阻断组细胞生长明显低于对照组(抑制率分别为:23.63%,9.57%,18.13%)。CD36阻断组的抑制率小于CD47阻断组。TSP-1组G0/G1期细胞数增加,S期和G2/M期细胞数减少,与对照组和CD36阻断组相比有显著性差异。增殖指数分别为:对照组(39.55±2.12)、TSP-1组(26.21±0.61)、CD36阻断组(36.43±1.28)、CD47阻断组(30.73±0.38);各组之间两两比较均有差异。结论TSP-1可对抑制胆囊癌细胞的生长,通过与受体CD36的结合阻滞胆囊癌细胞停止于G0/G1期可能是主要的作用途径。
- 薛建锋范正军赵守魁王艳瑛郭广成刘怀然
- 关键词：胆囊癌凝血酶敏感蛋白-1
- 肝细胞癌中FHIT和Galectin-3的表达及临床意义
- 2009年
- 目的探讨肝细胞癌（HCC）中FHIT蛋白和Galectin-3蛋白的表达及临床意义。方法用Western blot方法检测40例HCC和34例正常肝组织中FHIT蛋白和Galectin-3蛋白的表达，并结合临床病理指标进行分析。结果FHIT蛋白在HCC中的表达低于正常对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）；Galectin-3蛋白在HCC中高表达，在正常对照组中表达缺失。两者在HCC组织中的表这呈负相关（r=-0．238，P=0．016）。结论FHIT基因和Galectin-3基因在HCC的发生中起重要作用，FHIT蛋白的低表达和Galectin-3蛋白的高表达可能共同促进了其恶性转变。
- 范正军王艳瑛薛建锋郭广成刑玉广
- 关键词：肝细胞癌FHITGALECTIN-3WESTERNBLOT
- 凝血酶敏感蛋白-1诱导肝癌裸鼠模型凋亡作用被引量：1
- 2008年
- 目的研究TSP-1在人肝癌裸鼠种植瘤模型诱导凋亡的作用及作用机制。方法建立人肝癌细胞株HCCLM3裸鼠模型,治疗组和对照组(n=6)分别皮下注射TSP-1和生理盐水;治疗三周收集标本,采用Tunnel方法检测细胞凋亡水平,免疫组织化学方法检测Caspase-3蛋白的表达。结果TSP-1治疗组肝癌细胞凋亡指数显著高于对照组(9.36±1.49VS2.64±0.57,P<0.01)。TSP-1组Caspase3蛋白(0.0581±0.0185VS0.0908+0.0210,P<0.05)的表达显著高于对照组。结论TSP-1在人肝癌裸鼠模型中可诱导肝癌细胞凋亡,上调Caspase3的表达可能是TSP-1诱导细胞凋亡的作用途径之一。
- 薛建锋范正军赵守魁王艳瑛郭广成刘怀然
- 关键词：裸鼠凝血酶敏感蛋白-1凋亡CASPASE3
- 酸性神经磷脂酶及神经酰胺在吉西他滨诱导胰腺癌PANC-1细胞耐药中的作用被引量：1
- 2009年
- 目的建立对吉西他滨耐药的胰腺癌PANC-1／Gem细胞株，检测诱导耐药前后该细胞株生物学特性的变化，探讨吉西他滨诱导胰腺癌耐药的可能机制。方法通过逐渐增加培养基中吉西他滨的浓度，建立对吉西他滨耐药的胰腺癌PANC-1／Gem细胞株，TUNEL染色检测细胞株凋亡，MTT方法检测胰腺癌PANC-1和胰腺癌PANC1／Gem细胞的半数抑制浓度（IC50）和耐药指数（RI），Western印迹法检测酸性神经磷脂酶表达变化、二酰基甘油激酶（diacylglycerol kinase，DAGK）法检测神经酰胺含量变化。结果经过24周成功诱导出对吉西他滨耐药的胰腺癌PANC-1／Gem细胞株，吉西他滨对PANC—1和PANC-1／Gem细胞的IC50值分别为：亲本（8．13±0．85）μg／ml，24周（285．40±34．83）μg／ml，与亲本细胞相比耐药倍数为35．10倍，且凋亡率降低。Western印迹检测发现吉西他滨诱导24周的胰腺癌细胞PANC1／Gem酸性神经磷脂酶的表达低于亲本细胞。两组细胞的神经酰胺含量分别为：亲本（364．95±46．11）pmol／mgprotein，24周（120．61±20．07）pmol／mgprotein。结论酸性神经磷脂酶的表达降低，导致神经酰胺含量减少可能是胰腺癌PANC-1细胞株对吉西他滨产生耐药的机制之一。
- 范正军郭广成薛建锋王艳瑛戴兵邢玉广
- 关键词：胰腺肿瘤吉西他滨耐药神经酰胺
