王桂君
- 作品数：25 被引量：96H指数：5
- 供职机构：辽宁医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：辽宁省科学技术计划项目辽宁省教育厅高等学校科学研究项目北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 骨缝牵引中联合应用骨形态发生蛋白-2和骨保护素的实验研究被引量：3
- 2012年
- 目的探索上颌骨在骨缝牵引时加入缓释骨形态发生蛋白-2(BMP-2)和骨保护素(OPG)对新骨形成的影响。方法以24只杂种犬为研究对象,随机分为A、B、C组。通过手术在上颌骨腭横缝植入自制的新型牵引器。A、C组术后5 d在牵引区附近注射缓释重组人骨形态发生蛋白-2/聚乳酸-羟基乙酸共聚物/纤维蛋白胶(rhBMP-2/PLGA/FS),B、C组在牵引3周后注射人骨保护素/纤维蛋白胶(rhOPG/FS)。牵引1、2、4、6周后处死动物,采集标本进行组织学染色,并通过组织计量学方法检测腭横缝的组织改建情况。结果A、C组骨缝区成骨细胞功能活跃,透射电镜显示细胞内有大量高尔基复合体、线粒体及粗面内质网。牵引6周时,A、B、C组成骨细胞指数分别为38.5±7.7、35.7±6.5、41.7±11.0,破骨细胞指数分别为5.9±1.0、1.2±0.3、2.8±0.4,骨小梁厚度分别为(38.36±13.28)、(66.20±9.16)、(51.85±9.92)μm;B、C组表现出骨密度增加及破骨细胞指数下降。结论本实验所用牵引器能促进新骨生成;BMP-2与OPG在骨缝牵引过程中有协同作用,可以促进新骨形成及骨改建。
- 姚玉胜黄华常世民王程越王桂君
- 关键词：牵引成骨术骨形态发生蛋白-2骨保护素
- 肿瘤坏死因子α通过PI3K-IP_3R-Ca^(2+)途径诱导乳鼠心肌肥大被引量：5
- 2016年
- 目的:探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)是否通过PI3K-IP3R-Ca^(2+)信号途径诱导心肌肥大。方法:以培养的乳鼠心肌细胞为模型,采用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;[3H]-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白合成;计算机图像分析系统测心肌细胞体积;Till阳离子测定系统测定心肌细胞内Ca^(2+)浓度。结果:PI3K阻断剂LY294002(50μmol/L)明显抑制TNF-α(100μg/L)诱导的心肌[Ca^(2+)]i增高(P<0.01),对正常心肌[Ca^(2+)]i无明显影响;其抑制程度与合用2-氨基乙基二苯硼酸盐(2-APB)组相近,但小于与兰尼碱(RYA)合用组(P<0.05)。PI3K阻断剂LY294002(50μmol/L)明显抑制TNF-α(100μg/L)诱导的心肌细胞蛋白含量、蛋白合成及细胞体积的增加;其抑制程度与合用2-APB组无差异,但明显大于单用2-APB组,小于合用RYA组(P<0.05)。PI3K阻断剂LY294002(50μmol/L)对正常心肌细胞蛋白含量、蛋白合成及细胞体积无明显影响。结论:TNF-α通过PI3K-IP3RCa^(2+)途径诱导心肌肥大。
- 王桂君姚玉胜王洪新
- 关键词：心肌肥大肿瘤坏死因子Α
- 生长抑素联合特利加压素治疗肝硬化急性食管静脉曲张破裂出血患者的临床观察被引量：12
- 2012年
- 目的:观察生长抑素联合特利加压素治疗肝硬化急性食管静脉曲张破裂出血患者的临床疗效。方法:将我院住院肝硬化急性食管静脉曲张破裂出血患者83例随机分为联合治疗组与生长抑素组。联合治疗组41例应用生长抑素(首剂静脉注射250μg后,250μg.h-1静脉持续泵入)+特利加压素(首剂静脉注射2mg后,间隔4h静脉注射1mg)治疗;生长抑素组42例单用生长抑素(首剂静脉注射250μg后,250μg.h-1静脉持续泵入)。2组给药时间维持24～48h。观察2组临床疗效、止血时间、输血量再出血率、死亡率和不良反应。结果:治疗后,联合治疗组临床疗效显著高于生长抑素组(P<0.05);止血时间、输血量、再出血率及死亡率显著低于生长抑素组(P<0.05)。联合治疗组不良反应发生率为4.88%,生长抑素组未见明显不良反应,2组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:生长抑素联合特利加压素治疗肝硬化急性食管静脉曲张破裂出血的疗效优于单用生长抑素,且安全性较好。
- 郭莲怡王桂君
- 关键词：生长抑素特利加压素肝硬化食管静脉曲张
- 骨形成蛋白-2在上颌骨快速牵引骨愈合中的作用
- 2013年
- 目的探索上颌骨经缝牵引中(当弹性牵引力大于800g)加入重组人骨形成蛋白-2(rhBMP-2)对新骨形成的影响。方法将36只健康杂种犬随机分为5个组,即对照组、400g组、600g组、800g组及800g+rhBMP-2组(联合组)。术后1～8周处死动物,行X线检测及免疫组织化学染色检测。结果各牵引组上颌骨成功前徙,以600g组效果明显[(25.3±5.2)mm]。800g组在2周内牵引速度快,4周后明显减慢[(12.1±2.3)mm],但在注射rhBMP-2后得以改善[(24.2±3.4)mm]。BMP-2、BMP-4、BMP-7阳性染色主要定位于成骨细胞细胞质中,BMP-7在注射rhBMP-2后光密度值明显增强。CT检测各牵引组腭骨水平板骨密度值明显减低,以800g组最为显著[(317.8±185.5)HU],而在注射rhBMP-2后骨密度值明显增强[(1 158.0±93.0)HU]。结论骨缝牵引前移上颌骨能在微创早期延长骨长度;rhBMP-2可以有效促进骨形成并在调节rhBMP-7活性方面起到一定作用。
- 姚玉胜王程越王桂君
- 关键词：骨整合牵引术骨生成重组人骨形成蛋白-2
- 肿瘤坏死因子α诱导心肌肥大中Ca^(2+)升高与L型钙通道无关被引量：1
- 2010年
- 目的研究肿瘤坏死因子α(TNF-α)对心肌细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响以及Ca2+信号在TNF-α诱导心肌细胞肥大中的作用。方法 TNF-α刺激原代培养的心肌细胞,细胞内钙离子螯合剂BAPTA或L型Ca2+通道阻断剂维拉帕米阻断钙信号通路,通过Lowry法测蛋白含量;[3H]亮氨酸掺入法测蛋白合成;计算机图像分析系统测细胞体积;Till阳离子测定系统观察胞内[Ca2+]i瞬变。结果①TNF-α(10、20、50、100μg/L)呈浓度依赖性诱导心肌细胞蛋白含量、蛋白合成和体积的增加;胞内Ca2+螯合剂BAPTA明显抑制TNF-α诱导的心肌细胞肥大,但L型Ca2+通道阻断剂维拉帕米对其无明显影响。BAPTA对正常心肌细胞生长无显著影响。②TNF-α(10、20、50、100μg/L)呈浓度依赖性引起[Ca2+]i瞬变增高。BAPTA明显抑制TNF-α诱导的心肌[Ca2+]i瞬变升高,维拉帕米对其无明显影响。结论 TNF-α在10～100μg/L浓度范围内呈浓度依赖性升高心肌[Ca2+]i以及诱导心肌肥大。[Ca2+]i升高在TNF-α诱导心肌肥大中具有重要作用,但与L型Ca2+通道开放无关。
- 王桂君姚玉胜李戆鹏王洪新
- 关键词：肿瘤坏死因子Α钙离子心肌肥大
- 肿瘤坏死因子-α对肾入球动脉平滑肌细胞胞内钙离子浓度的影响
- 2011年
- 目的观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对肾入球动脉平滑肌细胞(RASMCs)内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响。方法应用筛网及酶消化法进行原代雄性SD大鼠RASMCs的分离与培养,将原代培养的RASMCs间接免疫荧光α-肌动蛋白(α-actin)抗体、平滑肌肌球蛋白重链(SM)单克隆抗体染色,进行鉴定。实验分组:A.无钙缓冲液组;B.无钙缓冲液+TNF-α组;C.无钙缓冲液+内皮素组;D.无钙缓冲液+2-氨基乙基二苯硼酸盐(2-APB)+内皮素组;E.无钙缓冲液+TNF-α+内皮素组;F.无钙缓冲液+TNF-α+2-APB+内皮素组。采用confocal显微镜测定单个活细胞内Ca2+荧光强度,计算细胞内[Ca2+]i。结果 A组和B组RASMCs内[Ca2+]i分别为(109.51±52.60)和(128.07±78.56)nmol/L,两组间无显著差异(P>0.05);C组和E组分别为(240.36±56.78)和(375.45±60.39)nmol/L,两组间有显著差异(P<0.01),与前A组和B组比较也均有显著差异(P<0.01);D组和F组分别为(101.66±48.03)和(116.35±53.48)nmol/L,与A组比较无显著差异(P>0.05)。结论 TNF-α可增强内皮素刺激引起的RASMCs内[Ca2+]i增加,且通过1,4,5-三磷酸肌醇受体(IP3R)发挥作用。
- 郭莲怡孙宏治王桂君史璇
- 关键词：肿瘤坏死因子-Α钙离子浓度
- 生长期犬上颌骨缝牵张的实验研究被引量：6
- 2008年
- 目的:了解上颌骨缝牵张成骨的骨质生成方式及不同牵引力对腭横缝组织影响。方法:以3～4月龄杂种犬21只为实验动物,实验组18只,空白对照组3只。实验组在两侧腭横缝及额上颌缝安置内置式镍钛合金牵引器。设计牵引器合力分别为:900g(A组)、1200g(B组)、1500g(C组)。牵引后5、10、15、20、30、40d切取腭横缝组织,行组织学观察。分光光度仪定量分析骨组织中碱性磷酸酶含量。结果:实验组上颌骨被成功前徙,组织学观察可见腭横缝改建活跃。牵引期内Ⅰ型胶原增多明显,Ⅱ、Ⅲ型胶原逐渐减弱。各组碱性磷酸酶增高明显,差异有显著性。结论:缝牵引是早期修复上颌发育不足的一种较佳方法;缝牵张成骨方式是膜内成骨;3种作用力差异有显著性,最佳作用力是1200g。
- 姚玉胜柳春明常世民金增强王桂君
- 关键词：上颌骨
- 高糖对去甲肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的促进作用被引量：23
- 2003年
- 目的 利用体外培养的乳鼠心肌细胞 ,观测高浓度葡萄糖对去甲肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的影响 ,根据所得结果来推测高糖与心肌细胞肥大之间的相互关系及可能作用机制。方法 以培养的乳鼠心肌细胞为模型分组给药后 ,用Lowrys法测心肌细胞的蛋白质含量 ;用消化分离法 ,利用计算机图像分析系统测心肌细胞的体积 ;用 [3 H]leucine标记法测定心肌细胞蛋白的合成。结果 与对照组相比 ,高糖组心肌细胞蛋白含量、体积、蛋白合成均有明显增加 ,NE组心肌细胞蛋白含量、体积、蛋白合成增加更为明显 ;而与高糖组或NE组相比较 ,高糖加NE组心肌细胞蛋白含量、体积、蛋白合成增加则最为显著。结论 单纯高糖培养可明显促进心肌细胞肥大 ,同时高浓度葡萄糖可在去甲肾上腺素诱导的心肌细胞肥大的基础上促使其进一步肥大 。
- 周庆峰王洪新王桂君杨育红
- 关键词：高糖心肌肥大去甲肾上腺素糖尿病心肌病
- 小牛血去蛋白注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：15
- 2003年
- 目的 :研究小牛血去蛋白注射液 (deproteinisedcalfbloodinjection,DCBI)对大鼠脑缺血及再灌注损伤的保护作用。方法 :采用SD大鼠双侧颈总动脉结扎法制作不完全性脑缺血再灌注模型 ,观察DCBI对脑缺血再灌注SD大鼠的脑组织水含量 ,脑组织丙二醛 (MDA)含量的影响 ,并通过光镜观察其病理组织学变化。结果 :缺血组与缺血再灌注组脑组织水含量、MDA含量较假手术组明显增高 ;DCBI组脑组织水含量、MDA含量较缺血组与缺血再灌注组下降。病理组织学检查可见缺血组与假手术组相比大脑皮层细胞出现肿胀改变。缺血再灌注组脑组织水肿加剧 ,细胞周围呈海绵状。用药组脑细胞仅有轻度肿胀改变。结论 :DCBI对大鼠脑缺血及缺血再灌注损伤具有保护作用。
- 赵明王洪新王桂君李淑媛
- 关键词：药理学脑缺血再灌注损伤脂质过氧化作用
- 同种异体面部复合组织移植回顾与现状被引量：1
- 2007年
- 同种异体面部复合组织移植是把自愿捐献者的面部组织包括鼻子、眼睑、耳朵等器官通过手术移植到严重毁容的患者面部,使其继续成活的方法。由于面部是人体重要的美学器官,烧伤、创伤、手术等造成的面部缺损畸形,常给患者造成生理和 心理创伤。
- 姚玉胜王桂君柳春明
- 关键词：复合组织移植面部组织同种异体心理创伤缺损畸形器官
