王文刚
- 作品数：14 被引量：106H指数：6
- 供职机构：沈阳医学院附属中心医院更多>>
- 发文基金：沈阳市科学技术计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 波依定对压力负荷心肌肥厚大鼠心肌细胞凋亡相关基因c-myc表达的影响被引量：1
- 2011年
- 目的探讨波依定(非洛平缓释片)对升主动脉缩窄压力超负荷心肌肥厚大鼠心肌细胞凋亡相关基因c-myc表达的影响。方法将升主动脉缩窄术后心肌肥厚Wistar雌性大鼠随机分为2组,心肌肥厚组,给予生理盐水,1次/d灌胃(n=10);治疗组,给予波依定,1次/d灌胃(n=10);治疗4周。同时制备模型设置假手术组作为对照(n=10),不予处置。观察各组大鼠各项指标变化。结果心肌肥厚鼠心肌细胞c-myc蛋白表达显著增高,波依定药物治疗4周后,心肌细胞内c-myc蛋白表达降低。结论心肌细胞内c-myc蛋白表达与心肌肥厚密切相关,波依定可降低肥厚心肌内c-myc蛋白表达,缓解心肌肥厚症状。
- 侯宇张曼王文刚
- 关键词：心肌肥厚波依定细胞凋亡
- 窦性心律震荡对充血性心力衰竭患者危险分层的应用价值被引量：2
- 2018年
- 为探讨窦性心律震荡（heart rate turbulence, HRT）与充血性心力衰竭（congestive heart failure, CHF）患者危险分层相关性,本研究选取114例CHF患者作为研究组,根据NYHA心功能分级将患者分为Ⅰ级组（23例）、Ⅱ级组（29例）、Ⅲ级组（36例）、Ⅳ级组（26例）,选取同期健康自愿者30名作为对照,比较各组HRT及心功能相关指标,分析CHF患者HRT及相关心功能指标与危险分层相关性。结果发现,对照组、Ⅰ级组、Ⅱ级组、Ⅲ级组、Ⅳ级组间TO、LVEDD、BNP水平依次升高,TS、LVEF水平依次降低,各组间比较均有统计学意义（p〈0.05）。Pearson分析得出,TO与CHF危险分层呈正相关（r=0.469, p≤0.05）;TS与CHF危险分层呈负相关（r=-0.397, p≤0.05）;LVEF与CHF危险分层呈负相关（r=-0.615, p≤0.05）;LVEDD与CHF危险分层呈正相关（r=0.212, p≤0.05）;BNP与CHF危险分层呈正相关（r=0.558, p≤0.05）。本研究结果说明,CHF患者HRT水平显著减弱,TO与CHF患者危险分层呈正相关,TS与CHF患者危险分层呈负相关,临床中检测HRT值一定程度可反映CHF患者严重程度。
- 王文刚卜秀梅
- 关键词：窦性心律震荡慢性充血性心力衰竭心功能
- 原发性高血压血管紧张素转换酶基因多态性与性别的关系被引量：4
- 2002年
- 目的 研究血管紧张素转换酶 (ACE)基因插入 缺失 (I D)多态性与不同性别原发性高血压 (EH)的关系。方法 应用聚合酶链反应技术分析 138例原发性高血压患者及 6 0名正常对照组的ACE基因型。结果 原发性高血压组缺失纯合子 (DD)基因型及D等位基因频率显著高于对照组 (P<0 .0 5 )。且男女两性相比 ,原发性高血压组男性DD基因型频率显著高于女性 (P <0 .0 5 ) ,收缩压水平亦显著高于女性 (P <0 .0 5 )。结论 原发性高血压与ACE基因I D多态性之间存在一种特殊的伴性关系。
- 张曼王文刚侯宇杨帆胡健
- 关键词：高血压肽基二肽酶A基因多态性EH聚合酶链反应血管紧张素转换酶
- 大黄素对IL-1β诱导血管平滑肌细胞增殖的影响及机制研究被引量：4
- 2013年
- 【目的】观察大黄素对IL-1诱导下血管平滑肌细胞增殖的影响并探讨其作用机制。【方法】将IL-1β作用于平滑肌细胞，并用大黄素进行干预，实验设置对照组、IL-1β组、大黄素干预组。MTT法检测各组细胞的增殖能力；流式细胞术检测各组细胞的周期变化；RT-PCR检测各组细胞PCNA、CyclinDlmRNA的表达；west—ernblot检测各组细胞PCNA、CyclinDl蛋白的表达以及JAK2、STAT3的磷酸化情况。【结果】与对照组相比1171p组细胞的增殖能力显著增加（P〈0．01），与IL-1β组相比大黄素干预组细胞的增殖能力显著降低（P〈0．01）。IL-1β组S期细胞所占比例（50．71±4．17）％，显著高于对照组（30．91±2．04）％（P〈0．01）。大黄素干预组S期细胞所占比例（32．34±4．35）％，显著低于IL-1β组（P〈0．05），同时其G～G1期细胞所占比例（48．83±4．55）％显著高于IL-1β组的（33．88±1．67）％（P〈O．01）。与对照组相比IL-1β组PCNA、CyclinDlmRNA以及蛋白的表达都显著升高（P〈O．01），而大黄素干预组PCNA、CyclinDlmRNA以及蛋白的表达显著低于II，1口组（P〈0．05）。与对照组相比IL-1β组JAK2、STAT3蛋白磷酸化程度显著增加（P〈O．05），与IL-1β组相比大黄素干预组JAK2、STAT3蛋白磷酸化程度显著降低（P〈0．05）。【结论】大黄素能够抑制IL-1β诱导的血管平滑肌细胞增殖，并且其抑制作用与JAK2／8TAT3信号通路的阻断有关。
- 孟亮邢昌明杨帆王文刚李立杰李敬韩冰关舒文
- 关键词：血管细胞增殖大黄素白细胞介素1Β
- siRNA技术沉默SOCS3对缺氧复氧心肌细胞增殖、凋亡的影响以及作用机制被引量：6
- 2018年
- 目的:研究小干扰RNA(siRNA)靶向沉默细胞因子信号转导抑制因子3(SOCS3)基因对心肌细胞增殖、凋亡的影响以及可能作用机制。方法:采用脂质体Lipofectamine 2000转染大鼠H9C2心肌细胞,分为对照组、缺氧/复氧组、缺氧/复氧+siRNA NC组、缺氧/复氧+siRNA SOCS3组;免疫印迹试验(Western blot)检测细胞的转染效果;噻唑蓝(MTT)观察细胞的增殖活性,观察细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平的变化;膜联蛋白V-FITC(Annexin V-FITC)/碘化丙啶(PI)染色法检测细胞凋亡率,Western blot检测核因子-κB(NF-κB)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)、c-Myc蛋白水平。结果:与对照组相比,缺氧/复氧组心肌细胞SOCS3蛋白水平显著增加(P<0. 05),细胞的增殖活性、SOD显著下降(P<0. 05),LDH、MDA、凋亡率显著升高(P<0. 05);靶向沉默缺氧复氧心肌细胞SOCS3基因表达较缺氧/复氧组细胞的增殖活性和SOD显著增加(P<0. 05),LDH、MDA、凋亡率显著降低(P<0. 05);缺氧/复氧干预心肌细胞显著抑制NF-κB、Cyclin D1、cMyc蛋白表达(P<0. 05),下调SOCS3基因表达显著增加NF-κB、Cyclin D1、c-Myc蛋白表达(P<0. 05)。结论:沉默SOCS3表达促进缺氧复氧心肌细胞增殖,抑制其凋亡,增强机体氧自由基的清除能力,其作用机制与NF-κB信号通路的激活有关。
- 王文刚王静杜建峰张晓璐卜秀梅
- 关键词：缺血再灌注损伤心肌细胞SOCS3
- 柚皮素对心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量：8
- 2018年
- 柚皮素（naringenin, Nari）具有抗氧化和抗动脉粥样硬化的效应,并能激活ATP敏感性钾离子通道（KATP）以给心脏提供保护。为了探究Nari对心脏保护的机制,本研究选取成年雄性SD大鼠为研究对象,并将大鼠分为4组：对照组、NARI组、NARI＋格列本脲（GLI）组和NARI＋5-羟基癸酸（5-HD）组。将实验小鼠的心脏分离,Langendorff灌流,缺血处理30 min,然后再灌注60 min,测定其左心室压力、冠脉流出液中乳酸脱氢酶（LDH）、心肌超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量以及测量心肌梗死面积。结果发现,2.5μmol/L以上浓度的Nari能够促进左心室功能恢复,冠脉流出液中LDH降低,心肌梗死面积明显减少,说明Nari可增加心肌SOD活性,并减少心肌MDA含量,同时Nari的这种心脏保护作用可被GLI和5-HD阻断。研究证明,Nari在缺血再灌注损伤时具有心脏保护作用,其机制可能与通过激活细胞和线粒体膜KATP通道发挥增强心肌抗氧化的能力有关。
- 卜秀梅王文刚
- 关键词：柚皮素心肌保护缺血再灌注损伤ATP敏感性钾通道抗氧化
- 抑制食管癌STC-1基因表达对食管癌细胞凋亡、IL-1β和TNF-α表达及JAK2/STAT3信号的影响研究被引量：11
- 2019年
- 目的:观察抑制食管癌斯钙素-1(STC-1)基因表达对食管癌细胞凋亡、IL-1β和TNF-α表达及JAK2/STAT3信号的影响。方法:RT-PCR及Western blot检测STC-1在人食管鳞状细胞癌KYSE170、Eca109、TE1和TE10细胞相对于正常人食管鳞状上皮细胞Het-1A的表达;将合成的STC-1的siRNA序列及无干扰作用的si NRA序列转染Eca109细胞,分别标记为STC-1-siRNA组和NC组,并设定空白对照组,收集转染48 h的细胞,RT-PCR及Western blot检测转染后的细胞中STC-1的表达; CCK8及流式细胞仪分别检测Eca109细胞活力及凋亡率; RT-PCR检测IL-1β和TNF-α表达; Western blot检测Ki67、p53、磷酸化的蛋白酪氨酸激酶2(p-JAK2)、磷酸化的信号转导与转录因子3(p-STAT3)的蛋白表达。结果:与Het-1A细胞比较,STC-1在KYSE170、Eca109、TE1和TE10细胞中的mRNA及蛋白表达均显著升高(P<0. 05);与对照组比较,STC-1-siRNA组STC-1的表达显著降低,细胞活力显著降低,细胞凋亡率显著升高,IL-1β、TNF-α、Ki67、p-JAK2和p-STAT3的表达均显著降低,p53的表达显著升高(P<0. 05)。结论:STC-1在食管癌细胞中高表达,抑制其表达后癌细胞活力显著降低,凋亡率升高,此作用可能与抑制JAK2/STAT3信号通路及炎症因子如IL-1β和TNF-α表达有关。
- 卜秀梅王文刚李辉郑瑾
- 关键词：食管癌凋亡JAK2/STAT3信号通路
- 血管平滑肌细胞坏死释放IL-1β及其对IL-6和细胞增殖的影响
- 2013年
- 【目的】观察坏死的血管平滑肌细胞对周围正常细胞IL-6表达和增殖能力的影响，同时探讨其可能的作用机制。【方法】采用无血清无糖低氧条件制备血管平滑肌细胞坏死模型，收集坏死细胞培养上清液干预正常细胞。实验设置无血清低糖DMEM培养的对照组（control组）、坏死上清干预组（NCS组）、坏死上清与IL-1拮抗剂联合干预组（NCS＋IL—IRA组）、坏死上清与IL-6拮抗剂联合干预组（NCS＋IL-6RA组）、IL-1β干预组（IL-1β组）以及IL-6干预组（IL-6组）。CCK8和BrdUELISA方法检测细胞增殖能力变化；ELISA方法和RT-PCR方法检测各组细胞培养上清液中IL-6分泌及细胞中IL-6mRNA表达情况；Westernblot方法检测各组细胞p21Ras、ERK、p-ERK蛋白的表达。【结果】与对照组相比，NCS组和IL-1β组处理下血管平滑肌细胞IL-6表达有所升高（P〈0．05），NCS组、IL-1β组和II．一6组细胞增殖能力存在显著性增加（P〈0．05），同时，p21Ras和p-ERK的表达也存在增加趋势，而NCS＋II，1RA组和NCS＋IL-6RA组细胞增殖能力较NCS组及IL-10组、IL-6组细胞增殖能力有所下降（P〈0．05），p21RaS和p-ERK的表达也相应有所降低。【结论】坏死的血管平滑肌细胞可能通过释放IL-1β促进了周围正常细胞IL-6的表达，并通过Ras／ERK／C／EBP信号通路促进细胞增殖。
- 孟亮杨帆王文刚李立杰李敬刘丽楠韩冰贾璇
- 关键词：白细胞介素1Β白细胞介素6细胞增殖
- 磷酸肌酸联合灯盏花素治疗病毒性心肌炎67例临床研究被引量：6
- 2018年
- 目的探讨磷酸肌酸联合灯盏花素注射液治疗病毒性心肌炎的临床疗效及其作用机制。方法将134例病毒性心肌炎患者随机分为对照组和观察组,各67例。对照组患者给予常规治疗+磷酸肌酸治疗,观察组患者在对照组患者治疗基础上加用灯盏花素注射液治疗,疗程均为2周。结果治疗后,两组患者肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素17(IL-17)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(c Tn T)、丙二醛(MDA)水平均显著降低(P<0.05),且观察组显著低于对照组同期(P<0.05);两组患者治疗后的白细胞介素35(IL-35)和超氧化物歧化酶(SOD)水平均显著升高(P<0.05),且观察组显著高于对照组同期(P<0.05);观察组总有效率显著高于对照组(94.03%比80.60%,P<0.05)。结论磷酸肌酸联合灯盏花素注射液治疗病毒性心肌炎,可调节免疫平衡,减轻炎症损伤,降低氧化应激反应,减少心肌损伤,提高临床疗效,值得临床推广。
- 王文刚卜秀梅
- 关键词：病毒性心肌炎磷酸肌酸灯盏花素临床疗效
- 法舒地尔对心力衰竭大鼠血流动力学和心肌细胞内钙离子浓度的影响被引量：20
- 2006年
- 目的:观察法舒地尔对压力负荷心力衰竭大鼠血流动力学和心肌细胞内钙离子浓度([Ca^(2+)]_i)的影响。方法:雌性Wistar。大鼠升主动脉缩窄术制备心力衰竭模型,术后20 wk,模型大鼠随机分为心力衰竭模型组,法舒地尔小、中、大剂量组(1,5,20 mg·kg^(-1)),硝苯地平组(10 mg·kg^(-1))5组(n=10),另有假手术组10只。连续给药4 wk。应用Nikon 4多导生理记录仪测定血流动力学指标,用Fura-2荧光法测定[Ca^(2+)]_i。结果:心力衰竭组与假手术组比,左室舒张末压(LVDEP)明显增高,而左室舒张压(LVSP)和左心室压力上升／下降最大速率(±dp／dt_(max))明显减低(P<0．01);左室重量／体重明显增加(P<0．01);心肌细胞[Ca^(2+)]_i显著增高(P< 0．01)。与心力衰竭模型组比,法舒地尔大剂量比小剂量更明显地降低LVDEP,升高LVSP和±dp／dt_(max)(P< 0．05);降低左室重量／体重(P<0．01);但心肌细胞[Ca^(2+)]_i。变化无明显差异(P>0．05);硝苯地平组LVDEP明显增加(p<0．01),-dp／dt_(max)明显下降(P<0．05),心肌细胞[Ca^(2+)]_i。明显降低(P<0．01)。结论:法舒地尔大剂量比小剂量更明显地缓解心力衰竭的症状,但同时心肌细胞[Ca^(2+)]_i无明显变化。
- 张曼王文刚曾定尹
- 关键词：法舒地尔血流动力学
