王咏龙
- 作品数：31 被引量：209H指数：10
- 供职机构：深圳市宝安区人民医院更多>>
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- 淀粉样前体蛋白酶与β-淀粉样蛋白在衰老痴呆大鼠脑组织中的表达
- 2009年
- 目的观察衰老痴呆大鼠脑组织淀粉样前体蛋白酶(APP)、β-淀粉样蛋白(Aβ)表达,探讨APP及Aβ在痴呆衰老中的作用机制。方法Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、4、6、8w模型组。穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测认知行为学改变,蛋白质免疫印迹法和酶联免疫吸附法检测APP,酶联免疫吸附法检测Aβ在衰老痴呆大鼠脑组织中的表达,用图象分析仪测定光密度值。结果4、6及8w模型组APP、Aβ表达较正常组及假手术组明显增高(P<0.01),3个模型组间比较无显著差异(P>0.05),APP和Aβ表达时间上无相关性,APP蛋白表达水平与学习、记忆正相关,Aβ蛋白表达水平与学习、记忆负相关。结论APP及Aβ在衰老痴呆大鼠脑组织表达增高,推测APP具有脑保护作用,Aβ参与了衰老痴呆的发病机制但不具有病理意义。
- 蔡志友晏宁晏勇张骏王凤英王咏龙吴芳张建刚
- 关键词：Β-淀粉样蛋白
- 依达拉奉抑制血管性痴呆大鼠脑组织环氧化酶-2与NF-κB的表达被引量：4
- 2009年
- 目的观察依达拉奉对血管性痴呆(VD)大鼠行为学和脑组织环氧化酶-2(COX-2)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响,探讨依达拉奉对VD脑保护作用机制。方法Wistar大鼠随机分为:正常组、假手术组、痴呆模型组(模型组)、依达拉奉治疗组(治疗组)。水迷宫和穿梭箱实验检测行为学特征;免疫组织化学法和蛋白质免疫印迹法检测大鼠脑组织COX-2、NF-κB的表达,用图象分析仪测定光密度(OD)值。结果治疗组大鼠的前后两次跳台实验的检测结果差异显著(P<0.01),治疗组的行为学症状较模型组明显改善。NF-κBp65和COX-2阳性细胞百分率治疗组较正常组、假手术组明显增高(P<0.01),较模型组明显降低(P<0.01),NF-κBp65和COX-2OD值,治疗组较正常组、假手术组明显降低(P<0.01),较模型组明显增高(P<0.01)。结论依达拉奉能明显改善VD大鼠的行为学症状、降低大鼠脑组织NF-κBp65和COX-2表达,依达拉奉能够通过抑制大鼠脑组织NF-κBp65和COX-2表达途径发挥其脑保护作用。
- 蔡志友晏勇张骏晏宁王咏龙吴芳黄华张建刚
- 关键词：血管性痴呆依达拉奉环氧合酶-2核转录因子-ΚB
- 一种有机含氯消毒剂对大肠杆菌的作用观察
- 2004年
- 王咏龙卢仙娥
- 关键词：大肠杆菌超微结构
- BACE1与β-淀粉样蛋白在快速老化大鼠脑组织中的表达及行为学相关性研究被引量：2
- 2015年
- 目的观察快速老化大鼠脑组织BACE1(β-amyloid precursor protein cleavage enzyme 1)、Aβ表达,探讨BACE1、Aβ在老化中的作用机制。方法 24只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组;模型组采用连续6周颈后皮下注射D-半乳糖,分别选取造模4、6、8周作为观察点。行为学测试采用穿梭箱实验和Morris水迷宫实验检测,Western blotting和ELISA检测BACE1、ELISA检测Aβ大鼠脑组织中的表达水平。结果模型组BACE1、Aβ表达明显高于假手术组(P<0.01),但模型组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。BACE1和Aβ表达水平在时间上无相关性(P>0.05),BACE1和Aβ蛋白表达水平与认知功能损害程度呈正相关(P<0.05)。结论快速老化通过提高β-分泌酶活性促进Aβ产生和聚集,BACE1、Aβ参与衰老认知功能损害发生。
- 何永利王咏龙蔡志友晏勇
- 关键词：Β-淀粉样蛋白
- 含氯消毒剂应用研究进展
- 消毒剂溶于水中能产生次氯酸者,称为含氯消毒剂。含氯消毒剂毒性低,且具有良好的杀菌作用,在减少病原微生物污染,防止感染有重要作用,故应用广泛。现将其研究进展简介如下。1 消毒杀菌作用1.1 单药的应用
- 王咏龙卢仙娥
- 关键词：含氯消毒剂
- 文献传递
- 依达拉奉对血管性痴呆大鼠认知功能损害的保护作用被引量：5
- 2010年
- 目的观察依达拉奉对血管性痴呆大鼠认知功能损伤的保护作用。方法将10周龄Wistar大鼠48只随机分为正常组(N组,6只)、假手术组(S组,6只)、痴呆模型组(M组18只)、依达拉奉治疗组(MT组,18只),然后再将M和MT组随机分成缺血2、4、8周组,每组6只。在完成穿梭箱、水迷宫实验测试后,断头取脑,分别检测脑组织和血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化脂质(LPO)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和丙二醛(MDA)的变化。结果 M、MT组大鼠的学习和记忆潜伏期、主动逃避次数与S、N组大鼠比较差异有统计学意义(P<0.01);MT组大鼠的学习和记忆潜伏时间显著缩短,主动逃避次数显著增多,与M组间差异有统计学意义(P<0.01);M组大鼠前后2次跳台实验结果比较差异无统计学意义。生化检测发现MT组MDA、LPO表达较M组降低,差异有统计学意义(P<0.05),MT组SOD、GSH-PX表达较M组增高,差异有统计学意义(P<0.05);MT组SOD、MDA、GSH-PX、LPO表达较N、S组增高,差异有统计学意义(P<0.05);M组SOD、MDA、GSH-PX、LPO表达较N、S组增高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论依达拉奉能降低血管性痴呆大鼠脑组织和血清中MDA、LPO水平,增强SOD、GSH-PX表达,提示依达拉奉可能通过清除血管性痴呆大鼠自由基、抑制氧化应激效应发挥脑保护作用。
- 全凤英谭家泽王咏龙
- 关键词：血管性痴呆依达拉奉自由基
- β-淀粉样前体蛋白与β-淀粉样蛋白在糖尿病大鼠脑组织中的表达意义及行为学相关性研究被引量：5
- 2008年
- 目的观察糖尿病大鼠脑组织β-淀粉样蛋白(Aβ)、β-淀粉样前体蛋白(APP)表达,探讨糖尿病糖代谢异常在阿尔茨海默病中的作用机制。方法腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病大鼠动物模型,随机分组:正常组(N组)、假手术组(S组)、4周模型组(M4组)、6周模型组(M6组)、8周模型组(M8组)。穿梭箱实验、Morris水迷宫实验检测认知行为学改变,蛋白质免疫印迹法、RT-PCR和酶联免疫吸附法检测APP,酶联免疫吸附法检测Aβ,用图像分析仪测定光密度值。结果模型组与正常组、假手术组比较有明显差别(P<0.01),模型组APP、Aβ表达明显增高。3个模型组比较无显著性差异,Aβ与APP正相关,APP表达水平与学习、记忆损伤负相关,Aβ与学习、记忆损伤正相关。结论APP、Aβ在糖尿病大鼠脑组织表达增高,糖尿病糖代谢异常增强Aβ表达参与了阿尔茨海默病的发病机制,APP具有双重作用机制,既具有脑保护作用,又有增高Aβ表达作用。
- 蔡志友晏勇张骏杨丽黄良国吴芳李洁颖晏宁王凤英王咏龙张健刚
- 关键词：糖尿病淀粉样前体蛋白Β-淀粉样蛋白
- 依达拉奉对急性脑梗死患者血清IL-6和hs-CRP表达影响及临床意义被引量：1
- 2013年
- 目的:研究急性脑梗死患者血清白介素6(IL-6)和血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平及依达拉奉干预后的变化及其临床意义。方法:将80例急性脑梗死患者按随机数字表法分为依达拉奉治疗组和银杏达莫对照组,每组40例。两组疗程均为14d。分别在治疗1、3、7和10d检测血清IL-6和hs-CRP含量。结果:依达拉奉治疗组治疗后患者血清IL-6和hs-CRP含量明显减少,与银杏达莫对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:依达拉奉能减少血清IL-6和hs-CRP含量来改善急性脑梗死患者缺损的神经功能。
- 王咏龙邹晓辉党利华何晓玲
- 关键词：急性脑梗死依达拉奉IL-6HS-CRP
- 依达拉奉对急性脑梗死患者血清NSE和TNF-α表达影响被引量：3
- 2013年
- 目的研究急性脑梗死患者血清神经元特异性烯醇化酶（NSE）水平和肿瘤坏死因子（TNF-a）及依达拉奉干预后的变化，探讨其神经保护机制和临床意义。方法按随机数字表法将入院的80例急性脑梗死患者随机分为依达拉奉组（A组）和银杏达莫组（B组），每组各40例。两组均采用常规治疗。A组在常规治疗的基础上选用依达拉奉30mg，加生理盐水100ml，静脉滴注，1次／d。B组在常规治疗的基础上用银杏达莫20ml，加生理盐水250ml，静脉滴注，1次／d；两组疗程均为14d。观察1个疗程。分别在治疗1d、3d、7d和10d检测血清NSE和TNF-a含量。结果A组治疗后患者血清NSE和TNF-a含量明显减少，与B组比较差异有统计学意义（P〈0．05）。结论依达拉奉能减少血清NSE和TNF．仪含量及改善急性脑梗死患者缺损的神经功能。
- 王咏龙邹晓辉党利华何小玲
- 关键词：急性脑梗死依达拉奉神经元特异性烯醇化酶肿瘤坏死因子
- 血管性痴呆高脂血症患者血清HCY与hs-CRP临床研究被引量：13
- 2009年
- 目的检测血管性痴呆(VD)伴高血脂患者血清HCY、hs-CRP、IL-1β、TNF-α浓度值和血脂水平值,探讨VD患者血脂异常和HCY、hs-CRP在VD发病机制中的关系和作用。方法实验分为4组:非VD血脂正常组(N组)、非VD高血脂组(H组)、VD血脂正常组(V组)、VD高血脂组(VH组),双抗体夹心ELISA法测定hs-CRP、IL-1β、TNF-α,采用荧光标记免疫检测法血清HCY水平,生物化学法测定血脂。结果VH、V、H组和N组比较HCY、hs-CRP、IL-1β、TNF-α浓度显著增高;VH组和H、V组比较HCY、hs-CRP、IL-1β、TNF-α浓度明显增高;H组和V组比较无显著性差异。全部VD患者MMSE评分和HCY、hs-CRP浓度值具有负相关性。结论HCY、hs-CRP参与了VD的发病机制,血脂代谢异常通过增强HCY、hs-CRP表达这一途径也参与VD发病机制。
- 蔡志友晏勇晏宁王凤英郭坪生叶燕唐秦王咏龙赵宇
- 关键词：血管性痴呆高敏C反应蛋白高血脂
