王全胜
- 作品数：41 被引量：221H指数：11
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家杰出青年科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 积雪排毒汤1号对糖尿病肾病小鼠肾损伤的保护作用及机制被引量：6
- 2015年
- 目的观察积雪排毒汤1号对链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠肾损伤的保护作用及机制。方法 SPF级8周龄C57BL/6j雄性小鼠腹腔注射STZ诱导糖尿病肾病小鼠模型,随后分为正常组、模型组、蒙诺组、积雪排毒汤1号高剂量组及其低剂量组,每组8只。造模成功后2周开始干预,分别处理4周后检测小鼠体重、肾重、肾重指数、血糖、血清肌酐和24h尿蛋白定量。取肾脏组织进行PAS染色,光镜下观察肾小球系膜区细胞外基质积聚,用Western blot检测各组小鼠肾皮质中α-SMA、FN、Nephrin和P-cadherin蛋白的表达,透射电镜观察肾小球超微病理结构并测量肾小球基底膜厚度。结果与正常组比较,模型组、蒙诺组、积雪排毒汤1号高剂量组及低剂量组小鼠体重、肾皮质中Nephrin、P-cadherin蛋白的表达均显著降低(均P<0.05),肾小球系膜区细胞外基质、肾重指数、血糖、24h尿蛋白定量和肾皮质中α-SMA、FN蛋白表达均显著增高(均P<0.05);与模型组比较,蒙诺组、积雪排毒汤1号高剂量组及低剂量组小鼠肾皮质中Nephrin、P-cadherin蛋白的表达均显著增高(均P<0.05),而肾重指数、24h尿蛋白定量、肾小球系膜区细胞外基质积聚和肾皮质中α-SMA、FN蛋白表达均显著降低(均P<0.05);与模型组及蒙诺组相比较,积雪排毒汤1号高剂量组及低剂量组小鼠肾小球基底膜厚度均显著变薄(均P<0.05)。结论积雪排毒汤1号能够抑制DN小鼠肾小球系膜区细胞外基质积聚、减少肾重指数、减少24h尿蛋白、抑制DN小鼠肾小球基底膜的增厚及足突细胞损伤,其机制可能与抑制糖尿病肾病小鼠肾皮质中α-SMA、FN过度表达,恢复肾皮质中Nephrin、P-cadherin表达有关,即与抑制DN肾皮质中上皮细胞向间充质细胞转分化(epithelial to mesenchymal transition,EMT)有关。
- 朱锐陈建武刘与进卢芙蓉唐庆刘建国范恒李仁康王全胜
- 关键词：糖尿病肾病肾损伤
- 血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶在糖尿病肾病小鼠中的表达及意义被引量：21
- 2004年
- 目的 探讨血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶(SGK)在糖尿病肾病(DN)早期病变中的表达及意义。方法 采用链脲佐菌素(STZ)单次腹腔注射诱导小鼠DN模型,设DN组和正常对照组(NG)。在DN模型4周时,检测肾小球细胞外基质(ECM)、肾重指数、24 h尿蛋白量和Ccr;RT-PCR检测DN病变早期肾皮质SGK 1、SGK 2、SGK 3及Ⅰ型胶原α2(Col Ⅰα2)、纤连蛋白(FN)和转化生长因子β1(TGF-β1)mRNA表达;Western印迹检测SGK1蛋白的表达。结果 与NG组相比,DN组小鼠肾重／体重、24 h尿蛋白量,ECM相对面积,Ccr均显著增加。肾皮质Col Ⅰ α2、FN、TGF-β1 mRNA表达显著上调,同时SGK1 mRNA、SGK2 mRNA、SGK3 mRNA及SGK1蛋白表达显著上调。而且SGK1、SGK2、SGK3的mRNA表达与Col Ⅰ α2,FN,TGF-βl mRNA表达均有显著正相关关系。结论 SGK在DN肾脏中有较高表达,伴随有ECM积聚,与Col Ⅰα2,FN,TGF-β1 mRNA表达有显著正相关,它可能在DN早期病变中起重要作用。
- 王全胜张晓丽王玉梅邓安国朱忠华冯玉锡
- 关键词：FN小鼠糖尿病肾病SGK蛋白激酶
- 滋肾清热活血方治疗大鼠系膜增生性肾炎的实验研究被引量：5
- 2002年
- 观察滋肾清热活血方对系膜增生性肾炎 (Ms PGN)的疗效 ,并探讨其机制。采用 SD大鼠系膜增生性肾小球肾炎模型 ,分正常对照组、模型对照组 ,治疗组对比研究。观察肾小球系膜区情况及各组大鼠肾小球培养上清中白细胞介素 - 1(IL- 1)的活性等。结果 :治疗组与模型对照组比较 ,肾小球系膜细胞 (MC)的增生和系膜基质的积聚明显受到抑制 ,系膜区致密电子物沉积显著减轻 ;肾小球培养上清中 IL- 1活性显著降低。提示 :滋肾清热活血方能抑制 Ms PGN系膜区 MC的增殖及基质的积聚 ,其作用可能与抑制肾小球分泌的 IL-
- 王全胜张阿丽李仁康王平邓安国
- 关键词：系膜增生性肾炎白细胞介素-1动物模型
- SGK1的功能及在糖尿病肾病肾纤维化中的作用研究进展被引量：1
- 2007年
- 血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1在糖尿病肾病肾小球硬化和肾间质纤维化的形成中起重要作用，本文就其发病机制和相关性作一综述。
- 汪永辉刘建国王全胜
- 关键词：糖尿病肾病纤维变性
- 滋肾清热活血方治疗大鼠系膜增生性肾炎的实验研究
- 观察滚肾清热活血方对系膜增生性肾炎(MsPGN)的治疗效果,并探讨其可能的作用机 制.滋肾清热活血方能抑制MsPGN系膜区MC的增殖,减少基质的积聚,从而延缓MsPGN的进行性恶化,其作用可能与其抑制肾小球分泌的IL-1...
- 王全胜
- 关键词：系膜增生性肾小球肾炎肿瘤坏死因子-Α
- 文献传递
- 血竭素高氯酸盐抑制高糖诱导的人肾小球系膜细胞中SGK1和FN的表达
- 2010年
- 目的:观察血竭素高氯酸盐(dracorhodin perchlorate,DP)对高糖环境下培养的人肾小球系膜细胞(human me-sangial cells,HMC)中血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(serum and glucocorticoid induced protein kinase1,SGK1)和纤连蛋白(fibronectin,FN)的抑制作用,探讨其防治糖尿病肾病肾脏纤维化的作用与机制。方法:将体外培养的HMC分为正常糖组(NG,5.5mmol.L-1D-葡萄糖)、正常糖+DP低剂量组(NG+LDP,5.5mmol.L-1D-葡萄糖+7.5μmol.L-1DP)、正常糖+DP高剂量组(NG+HDP,5.5mmol.L-1D-葡萄糖+15μmol.L-1DP)、高糖组(HG,25mmol.L-1D-葡萄糖)、高糖+DP低剂量组(HG+LDP,25mmol.L-1D-葡萄糖+7.5μmol.L-1DP)、高糖+DP高剂量组(HG+HDP,25mmol.L-1D-葡萄糖+15μmol.L-1DP),作用24h后,采用real-time PCR法检测各组细胞中SGK1,FN mRNA的水平,并采用间接免疫荧光和Westernblot方法检测细胞中SGK1和FN蛋白的表达。结果:在正常糖组HMC中有基础量的SGK1,FN mRNA及蛋白的表达,经7.5μmol.L-1的DP作用24h后,SGK1和FN mRNA水平及蛋白与NG组相比无明显差异,但经15μmol.L-1的DP作用24h后,SGK1和FN mRNA水平及蛋白较NG组明显下降;与NG组相比较,HG组中HMC中的SGK1,FN mRNA及蛋白水平显著性增加(P<0.01);与HG组相比较,HG+LDP组和HG+HDP组中,HMC的SGK1,FN的mRNA及蛋白水平显著性下降(P<0.01)。结论:血竭素高氯酸盐抑制高糖诱导的人肾小球系膜细胞中SGK1和FN的表达,这可能是其防治DN肾纤维化作用的部分机制。
- 谢议凤王全胜刘建国谢纪文薛卡明唐庆
- 关键词：血竭素高氯酸盐纤连蛋白
- 高糖通过血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1通路促进人系膜细胞合成纤连蛋白被引量：13
- 2005年
- 目的研究血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(SGK1)在高糖诱导人肾小球系膜细胞(HMC)产生纤连蛋白(FN)中的作用,探讨SGK1在糖尿病肾病(DN)肾小球硬化中的作用机制。方法将带有SGK1显性激活型突变体质粒(PIRES2EGFPS422DSGK1mutant,SD)瞬时转染HMC;同时,设空质粒(PIRES2EGFP,FP)转染组和未转染组(NT)为对照。分别用正常糖(NG,5.5mmol/LD葡萄糖)和高糖(HG,25mmol/LD葡萄糖)刺激8h后,采用RTPCR方法和Western印迹方法来观察SGK1和FN的mRNA及蛋白的表达。结果高糖环境下,转染SD的HMC与转染FP、NT组比较,其SGK1mRNA表达显著性增高(0.704vs0.497,0.491,P<0.01),SGK1蛋白过度活化(1178497vs193875,195597,P<0.01),其FNmRNA和蛋白的表达显著性的增加(0.749vs0.463,0.475,P<0.01;659550vs342354,340428,P<0.01)。结论在糖尿病肾病中,高糖可以通过SGK1介导的信号通路来诱导人肾小球系膜细胞增加合成FN,这种新发现的信号通路,表明SGK1可能参入糖尿病肾病肾小球纤维化的发生。
- 王全胜张晓丽王玉梅张阿丽邓安国朱忠华冯玉锡
- 关键词：蛋白激酶类肾小球膜纤连蛋白类
- 血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1在梗阻性肾病肾小球中的表达及姜黄素对其的影响被引量：6
- 2008年
- 目的:探索在单侧输尿管梗阻(UUO)性肾病变进程中,血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(SGK1)在肾小球中的表达变化及姜黄素对其的影响。方法:采用右侧输尿管接扎术诱导大鼠UUO模型,将54只大鼠随机分为假手术组、模型组、姜黄素组3组,每组18只。术后第3、7及14 d分别随机处死各组中的6只大鼠,检测血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)。应用免疫组化技术检测肾小球中SGK1蛋白的表达。结果:模型组大鼠肾小球中的SGK1蛋白的表达第3 d开始上调,第7 d和14 d继续升高。与模型组相比,姜黄素组BUN、SCr的改变不明显,但肾小球中的SGK1蛋白表达均显著下降。结论:随UUO肾病变发展,肾小球中SGK1持续高表达,进一步提示SGK1在梗阻性肾病的肾小球纤维化病变进程中起重要作用。姜黄素能抑制肾小球中SGK1的表达,从而抑制肾小球的纤维化。
- 张彬王全胜朱锐汪永辉张丽哓徐敏刘建国
- 关键词：姜黄素
- 转录因子Snail调控上皮-间质转型及对肿瘤转移的逆转作用被引量：14
- 2005年
- 背景与目的:研究表明转录因子Snail调控上皮-间质转型(epithelialtomesenchymaltransition,EMT)与肿瘤转移有一定的相关性。本研究通过观察Snail促进EMT以及反义Snail对肿瘤细胞EMT的逆转,明确Snail在肿瘤转移中的作用。方法:分别以SnailcDNA转染MDCK细胞,反义Snail转染MDA-MB231细胞。Westernblot法检测上皮性标记基因上皮钙粘附素(E-cadherin)、β-连环素(β-catenin)、角蛋白18(Cytokeratin18)与间质性标记基因纤粘蛋白(Fibronectin)及转移相关基因基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、RhoA蛋白的改变;细胞划痕实验、Boyden小室体外侵袭实验反映细胞转移潜能的变化。结果:转染SnailcDNA的MDCK细胞,上皮标记基因E-cadherin、β-catenin、Cytokeratin18蛋白表达下调,而间质及转移相关基因Fibronectin、MMP-2、RhoA蛋白表达增强(P<0.05);细胞体外运动力与侵袭力增加(P<0.05);反义Snail转染MDA-MB231细胞后,其实验结果与经SnailcDNA处理后的MDCK细胞相反。结论:Snail能促进正常上皮细胞发生EMT,拮抗肿瘤细胞Snail的表达可逆转EMT表型、降低肿瘤转移潜能。
- 张阿丽王全胜钟亚华陈刚奚玲谢从华周云峰马丁
- 血竭素高氯酸盐抑制高糖/SGK_1/FN通路防治糖尿病肾病小鼠肾纤维化被引量：4
- 2010年
- 目的研究血清和糖皮质激素诱导的蛋白激酶1(serum and glucocorticoid inducible kinase 1,SGK1)及其下游分子纤连蛋白(fibronectin,FN)在糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)小鼠肾皮质中的表达以及血竭素高氯酸盐(dracohodin perchlorate,DP)抑制DN肾纤维化的机制。方法采用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立C57BL/6小鼠糖尿病肾病模型,设正常对照组、糖尿病肾病对照组、胰岛素治疗组及血竭素高氯酸盐5、10、20 mg/(kg.d)3种剂量治疗组,分别干预4周后,用RT-PCR、Western blot或免疫组化方法检测各组小鼠肾皮质中SGK1和FN mRNA及蛋白的表达水平。结果与正常组比较,糖尿病肾病模型组中SGK1和FN mRNA及蛋白的表达水平显著性增高;与糖尿病肾病模型组比较,胰岛素治疗组和血竭素高氯酸盐20 mg/(kg.d)治疗组中SGK1和FN mRNA及蛋白的表达水平显著降低,血竭素高氯酸盐10 mg/(kg.d)治疗组中SGK1mRNA及蛋白的表达水平显著降低。结论血竭素高氯酸盐能抑制高糖/SGK1/FN通路,这可能是其防治DN小鼠肾纤维化作用的部分机制。
- 易继飞王全胜张丽晓刘建国李仁康
- 关键词：纤连蛋白血竭素高氯酸盐糖尿病肾病肾纤维化
