牟忠卿
- 作品数：32 被引量：265H指数：9
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 糖尿病大鼠肝脏组织中氧化应激标志物的表达变化及意义被引量：6
- 2015年
- 目的观察糖尿病大鼠肝脏组织中氧化应激标志物的表达变化,并探讨其意义。方法 36只Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病维持组（DM组）、糖尿病治疗组（DT组）。DM组、DT组按60 mg/kg一次性腹腔注射链脲佐菌素进行造模,NC组注射等量柠檬酸缓冲液。造模成功后,DM组大鼠皮下注射鱼精蛋白锌胰岛素（PZI）2~4 U/2 d,DT组皮下注射PZI 9~12 U/（kg·d）,NC组则注射等量的生理盐水。12周后,检查各组大鼠体质量、血糖、血脂、肝功能,比色法测定各组大鼠肝脏组织中总超氧化物歧化酶（TSOD）、过氧化氢酶（CAT）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、总抗氧化能力（TAOC）、丙二醛（MDA）,并对各组大鼠肝脏组织进行HE、PAS染色和硝基酪氨酸（NT）免疫组化染色。结果 12周后,与NC组、DT组相比,DM组大鼠TC、TG、ALT、AST水平增高,大鼠肝脏组织MDA水平、TAOC、TSOD活性、CAT活性、GSH-Px活性增高（P均〈0.05）。DM组大鼠肝脏组织存在脂肪变性,PAS阳性的糖原颗粒少且分布不均匀,而在DT组中这些病变明显改善。NT在DM组的表达较NC组、DT组强（P均〈0.05）。结论糖尿病大鼠肝脏组织中氧化应激增强,治疗后减轻,氧化应激可能是导致大鼠肝脏组织受损的机制之一。
- 牟忠卿李晓博陈丽
- 关键词：糖尿病肝损伤氧化应激抗氧化酶
- NOS在糖尿病大鼠海马中的表达及其与认知功能的关系被引量：13
- 2003年
- 目的:观察糖尿病大鼠学习记忆功能与海马NOS的变化,探讨二者的联系以及NO在糖尿病CNS病变中的作用。方法:将65只雄性Wistar大鼠随机分为实验(DM)组和对照(NC)组。每4周测血糖和体重。满12周时进行电迷宫实验,测试其学习记忆能力,并取海马组织进行免疫组化染色,检测nNOS和iNOS活性及含量。结果:与NC组相比,DM组大鼠达到9/10正确反应前所需的电击次数明显增多,其海马nNOS阳性神经元数目及平均光密度明显增高,NC组大鼠海马中未见表达的iNOS,在DM大鼠海马中亦有较高程度的表达。在DM组大鼠中,迷宫测试成绩与海马NOS阳性神经元数目呈正相关,与nNOS阳性染色深度亦呈正相关。而在NC组大鼠中,迷宫测试成绩与海马nNOS阳性神经元数目及阳性染色深度呈负相关。结论:适量NO是学习记忆形成和维持所必需的。糖尿病可导致海马NOS含量及活性增高并生成过量NO,从而影响LTP造成学习记忆功能损害。
- 柳刚陈丽冉祥凯韩杰郑冬梅陈青牟忠卿白秀燕
- 关键词：糖尿病神经病变认知功能障碍海马一氧化氮合酶
- 年轻人别觉得糖尿病遥不可及
- 2024年
- 随着社会经济发展,糖尿病患病率明显增加,90%以上为2型糖尿病。通常认为,2型糖尿病主要发病人群为中老年人,但近年来年轻人精尿瘤遥不可及(<40岁)2型糖尿病的患病率急剧上升,呈现为一种慢性病年轻化的趋势。
- 牟忠卿
- 关键词：发病人群慢性病年轻化患病率中老年人
- 中老年住院2型糖尿病患者血尿酸水平与胰岛素抵抗的相关性研究被引量：7
- 2016年
- 目的探讨2型糖尿病患者血尿酸水平与胰岛素抵抗的关系。方法回顾性研究，以728例中老年住院2型糖尿病患者为研究对象。常规测定患者体质指数、腰围、血压、肝肾功能、血尿酸、空腹血糖、糖化血红蛋白（HbA1C）、血脂、空腹C肽等相关临床指标。根据血尿酸水平、代谢综合征发生情况及含有不同组分数目进行分组，分析血尿酸水平与胰岛素抵抗和高尿酸血症与代谢综合征的相关性。结果728例患者中，高尿酸血症发生率为26．9％（196例），代谢综合征发生率为64．6％（470例）。高尿酸血症组体质指数、腰围、收缩压、舒张压、三酰甘油、空腹C肽及胰岛素抵抗指数（HOMA）（C肽）高于正常尿酸组，而高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）则低于正常尿酸组。高尿酸血症组代谢综合征发生率81．6％（160／196），高于正常尿酸组（58．3％，310／532），差异有统计学意义（P〈0．05）。按尿酸水平四分位数分为4组，尿酸水平由低至高含有代谢综合征组分的数目分别为2．1±1．0、3．1±1．1、3．3±1．2、3．7±0．8，对应各组HOMA（C肽）水平、代谢综合征发生率差异有统计学意义（均P〈0．05）。代谢综合征组尿酸水平（377．3±43．5）gmol／L、高尿酸血症发病率（34．0％，160／470）、HOMA（C肽）3．9±0．7，均高于非代谢综合征组（318．2±47．9）μmol／L、14．0％（36／258）、3．6±0．7；按代谢综合征不同组分数目1～5个分5组，各组的血尿酸、HOMA（C肽）水平比较，差异有统计学意义（均P〈0．05）。Pearson相关分析，血尿酸水平与年龄、腰围、体质指数、三酰甘油、收缩压、空腹C肽、HOMA（C肽）呈正相关，与HbA1c、HDL-C呈负相关。多元Logistic回归分析示随着血尿酸水平的升高，代谢综合征的发病风险增加（OR=1．033，95％CI：1．026-1．041，P〈0．05）。结论中老年�
- 牟忠卿郭立新周雁李铭
- 关键词：高尿酸血症代谢综合征X
- 老年2型糖尿病患者肝、肾功能对胰岛功能评估的影响被引量：3
- 2010年
- 目的探讨肝、肾功能对老年2型糖尿病患者胰岛功能评估的影响。方法对老(269例)、中(254例)、青年(93例)三组患者肝、肾及胰岛功能相关指标进行观察和统计分析。结果老年组糖尿病肾病(DN)及慢性肾损害(CKD)发生率较高,与中、青年组比较有差异有统计学意义(P<0.05)。相关分析显示,DN及尿白蛋白排泄率(UAER)与C肽(C-P)及胰岛素(INS)曲线下面积有显著的相关关系(P<0.05)。回归分析显示,DN与C-P曲线下面积有显著的相关关系(P<0.05)。结论肾功能减退会造成C-P及INS的蓄积,此时C-P及INS浓度的增加并不代表胰岛分泌功能增强。老年2型糖尿病患者DN及CKD发生率较高,应注意肾功能减退对胰岛功能评估的影响。
- 李铭张丽娜牟忠卿鲜彤章周雁于冬妮王晓霞潘琦郭立新
- 关键词：老年人胰岛功能肾功能减退
- 糖尿病大鼠不同组织中氧化应激的实验研究
- 目的通过腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立糖尿病大鼠动物模型。观察12周后各组大鼠肾脏、心脏和肝脏等组织的病理学改变,评估各组织中氧化应激产物水平,测定各种抗氧化酶活性和基因表达情况以及硝基酪氨酸(NT)的表达情况。方法实...
- 牟忠卿傅艺凌孙宇侯新国陈丽
- 文献传递
- 降脂治疗的肾脏保护作用被引量：3
- 2011年
- 血脂异常与多种肾脏疾病互相联系,相互影响。近年来,血脂异常在肾脏疾病的发病与进展过程中所起的作用及其内在机制引起广泛关注,氧化应激、炎症反应在脂质异常与肾脏疾病的关联中起着重要作用。研究显示他汀类药物具有降脂以及降脂以外的肾脏保护作用。
- 牟忠卿郭立新
- 关键词：降脂治疗肾脏保护作用氧化应激炎症
- 糖尿病大鼠不同组织中氧化应激的实验研究
- 研究背景 糖尿病的根本危害在于其各种并发症,研究糖尿病并发症的发病机制,具有重要意义。经典糖尿病并发症的发病机制包括：多元醇途径、糖基化终末产物(AGE)途径、蛋白激酶C(PKC)激活途径和己糖胺途径。最近,Micha...
- 牟忠卿
- 关键词：糖尿病氧化应激抗氧化酶糖尿病肾病糖尿病心肌病
- 贝那鲁肽治疗2型糖尿病患者的疗效和安全性及给药方式研究被引量：4
- 2021年
- 目的对比贝那鲁肽和磺脲类药物治疗2型糖尿病的疗效和安全性,并对持续皮下注射贝那鲁肽进行探索性分析。方法选取2017年6月至2020年6月在北京医院就诊的单用二甲双胍或以二甲双胍为基础的二联口服药物治疗血糖控制不佳的2型糖尿病患者60例为研究对象(除外二肽基肽酶4抑制剂、磺脲类或非磺脲类促泌剂),30例加用贝那鲁肽(包括餐前皮下注射20例和持续皮下给药10例),30例加用磺脲类药物(格列喹酮或格列美脲或格列齐特缓释片),分析治疗前后两组糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血糖(FPG)、体重较基线的变化,并做两组间HbA1c达标率(HbA1c<7%)、FPG和体重变化的比较,以及低血糖、胃肠道反应发生率的比较。结果治疗12周后两组HbA1c、FPG较基线均有显著下降(均P<0.001),贝那鲁肽组体重较基线显著下降(P<0.001),磺脲组体重无显著性变化(P=0.520)。贝那鲁肽组与磺脲组HbA1c达标率无显著差异(χ^(2)=0.703,P=0.796)。贝那鲁肽组低血糖发生率显著低于磺脲组(χ^(2)=4.453,P=0.035),胃肠道不良反应显著高于磺脲组(χ^(2)=15.709,P<0.001)。持续皮下注射贝那鲁肽较常规皮下注射胃肠道不良反应的发生率低(P<0.05)。结论对于二甲双胍控制不佳的2型糖尿病患者,联合贝那鲁肽及磺脲类药物均有明显降糖疗效,贝那鲁肽较磺脲类药物低血糖发生率低,有明显的减重效果,但胃肠道反应发生率更高。持续皮下注射贝那鲁肽具有可行性,并可减少胃肠道反应发生率。
- 周雁牟忠卿张献博于冬妮丁钐刘砺郭立新
- 关键词：2型糖尿病磺脲类
- 高同型半胱氨酸血症与糖尿病性脑梗塞的临床研究
- 目的：研究同型半胱氨酸（Hcy）与2型糖尿病脑梗塞之间的关系,探讨影响2型糖尿病患者Hcy水平的因素.方法：48例2型糖尿病患者分为糖尿病无并发症组（DNC组）20便和糖尿病性脑梗塞组（DS组）28例,正常对照组（NC组...
- 牟忠卿
- 关键词：同型半胱氨酸2型糖尿病脑梗塞血管性血友病因子
- 文献传递
