沈楠
- 作品数：17 被引量：7H指数：2
- 供职机构：大连医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 核心岩藻糖基化修饰对嘌呤霉素氨基核苷致小鼠足细胞损伤的影响
- 探讨α-1,6岩藻糖基转移酶(α1,6-fucosyltransferase8,FUT8)对嘌呤霉素氨基核苷(puromycin aminonucleoside,PAN)致小鼠足细胞损伤的影响.研究表明:1.核心岩藻糖基...
- 沈楠周朝阳林洪丽
- 关键词：足细胞细胞损伤基因修饰嘌呤霉素氨基核苷
- FUT8对megalin功能及白蛋白负荷致肾小管上皮细胞单核细胞趋化蛋白1表达的影响
- 2011年
- [目的]探讨α1-6-岩藻糖基转移酶(α1-6-fucosyltransferase,FUT8)所催化的核心岩藻糖基化对低密度脂蛋白受体相关蛋白-2(LRP-2,meglain)内吞白蛋白功能和对白蛋白超负荷诱导的肾小管上皮细胞炎症的影响。[方法]用10 mg/mL的牛血清白蛋白(BSA)孵育HK-2细胞4 h建立白蛋白超负荷细胞模型,分别用FUT8siRNA或FUT8过表达载体转染,用流式细胞仪测定白蛋白的绑定和内吞以及megalin的核心岩藻糖基化水平。用免疫印迹、免疫沉淀和凝集素印迹方法测定单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及megalin的蛋白表达,用单因素方差检验方法进行统计学处理。[结果]BSA的绑定和内吞有时间和浓度依赖性。BSA诱导后HK-2细胞FUT8、MCP-1明显升高。白蛋白超负荷条件下,FUT8过表达组细胞MCP-1表达水平明显高于BSA组。此外,FUT8的过表达显著提高megalin的核心岩藻糖基化水平及绑定和内吞白蛋白能力。沉默FUT8基因降低megalin的核心岩藻糖基化及绑定、内吞白蛋白能力,同时抑制MCP-1的升高,使其保持在正常表达水平。[结论]核心岩藻糖基化是megalin发挥白蛋白绑定和内吞功能的必需过程,抑制megalin蛋白合成后的核心岩藻糖基化修饰能够减轻蛋白超负荷诱导的肾小管上皮细胞炎症介质表达。
- 王大鹏林洪丽郑美洁谢华沈楠孙艳玲
- 关键词：蛋白尿HK-2细胞
- 一个载体编码三条FUT8shRNA质粒的制备
- 沈楠林洪丽王大鹏
- 阻断核心岩藻糖基化下调TGF-β受体功能、减轻肾小管上皮细胞间充质转分化
- 林洪丽王大鹏董毳沈楠孙艳玲谢华王楠单路娟
- 单侧输尿管梗阻大鼠肾脏TGF-β受体核心岩藻糖基化
- 沈楠林洪丽王大鹏
- 单侧输尿管梗阻大鼠肾脏TGF-β受体核心岩藻糖基化
- 沈楠林洪丽王大鹏
- 急性肾损伤大鼠肾脏TGF-β受体亚型表达的变化
- 沈楠林洪丽王伟东谢华孙艳玲王大鹏邢伟
- FUT8 siRNA转染对TGF-β诱导的HK-2细胞的细胞外基质的影响
- 郑美洁林洪丽王大鹏沈楠
- 核心岩藻糖基化修饰对megalin功能及白蛋白负荷致肾小管上皮细胞炎症损伤的影响
- 王大鹏林洪丽沈楠谢华
- 阻断核心岩藻糖基化修饰抑制肾小管上皮细胞的间充质转化被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨阻抑核心岩藻糖基化修饰对肾小管上皮细胞间充质转化(EMT)过程的影响。方法:利用转化生长因子β1(TGF-β1)建立肾小管上皮HK-2细胞EMT的模型,应用RNAi技术沉默HK-2细胞的α-1,6-岩藻糖基转移酶(FUT8)基因表达,光镜下观察FUT8基因沉默后细胞形态变化,免疫印迹及免疫细胞化学方法测定细胞表型标记物蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)、N-钙黏蛋白(N-cadherin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和成纤维细胞特异性蛋白-1(FSP-1)的表达变化,流式细胞仪测定细胞凋亡。结果:TGF-β1孵育48 h后,HK-2细胞失去原有的上皮细胞形态,呈现纤维细胞形态,纤维细胞表型标记蛋白α-SMA、FSP-1及N-cad-herin表达明显升高,而上皮细胞表型标记蛋白E-cadherin表达明显下降,同时伴有FUT8基因表达上调,细胞凋亡增加,而提前转染FUT8 siRNA能明显减弱上述这些反应。结论:FUT8催化的核心岩藻糖基化修饰参与HK-2细胞的EMT过程;阻断核心岩藻糖基化修饰,能有效阻断肾小管上皮细胞的EMT过程。
- 王大鹏林洪丽沈楠董毳孙艳玲谢华于长青王楠单路娟
- 关键词：HK-2细胞
