欧阳劭
- 作品数：24 被引量：68H指数：6
- 供职机构：南华大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：衡阳市科技局资助项目湖南省教育厅科研基金湖南省高等学校科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 辛伐他汀对肺纤维化鼠肺组织血管新生及VEGF和PF4基因表达的影响被引量：3
- 2014年
- 目的:观察辛伐他汀对肺纤维化大鼠肺组织血管新生及部分调控基因表达的影响。方法:选取SD大鼠96只,随机分为4组:空白组(A组)、模型组(B组)、泼尼松组(C组)、辛伐他汀组(D组),建模后,于7、14、28 d随机处死8只,取肺组织为检测标本,消化法测定羟脯氨酸(HYP),免疫组化法测血管新生微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)、血小板第四因子(PF4)蛋白的表达,RT-PCR法测VEGF及PF4mRNA表达。结果:(1)C、D组HYP较B组减轻(均P<0.01);(2)B、C、D组MVD及VEGF表达高于A组,PF4表达低于A组(均P<0.01);D组MVD及VEGF表达低于B组,PF4表达高于B组(均P<0.05)。结论:辛伐他汀有改善纤维化作用,其机制可能与其调节肺组织内VEGF及PF4表达、抑制病理性血管新生有关。
- 陈伟欧阳劭何振华谭小武张秀峰谢建丰
- 关键词：肺纤维化血管新生辛伐他汀血小板第四因子
- 培哚普利对高血压患者左室肥厚及转化生长因子β1的影响
- 2012年
- 目的 探讨原发性高血压（EH）患者左心室肥厚（LVH）与转化生长因子β1（TGF-β1）的关系,以及培哚普利对其的影响.方法 选取原发性高血压患者143 例,根据测得的左心室质量指数（LVMI）将全部患者分为两组：LVH 组71例和心肌正常（NLVH） 组72例.另选62名健康体检者为对照组.所有入选高血压患者予培哚普利4 mg/d,早餐后口服,连续治疗24周,采用彩色多普勒超声检测舒张期末室间隔厚度（IVST,mm）,计算LVMI,采用酶联免疫吸附法检测患者血浆TGF-β1浓度,样本数据分析采用t检验或直线相关性分析.结果 培哚普利药物治疗前,与对照组比较,LVH 组患者IVST、TGF-β1浓度均升高（P＜0.01）,NLVH 组患者TGF-β1浓度升高（P＜0.01）,LVH 组患者治疗前IVST、TGF-β1浓度亦高于NLVH 组（P＜0.01）.培哚普利药物治疗后,LVH 组患者较治疗前IVST、TGF-β1浓度均下降（P均＜0.01）,NLVH 组患者较治疗前TGF-β1浓度下降（P＜0.01）.以LVH组LVMI和TGF-β1做直线相关性分析,二者呈正相关（r＝0.674）,具有统计学意义（P＜0.01）.结论 TGF-β1可能参与了高血压的发生,并在 LVH形成中起重要作用;培哚普利可能通过降低 TGF-β1逆转 LVH.
- 晏萍欧阳劭
- 关键词：培哚普利原发性高血压左心室肥厚转化生长因子Β1
- 姜黄素对大鼠肺纤维化形成病理形态及上皮细胞凋亡的影响
- 2013年
- 目的 研究姜黄素对博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化形成上皮细胞凋亡及Bcl-2家族部分蛋白的影响,探讨姜黄素治疗肺纤维化的可能机制.方法 选取SD大鼠72只,随机分为4组,每组18只：空白组、模型组、姜黄素组、泼尼松龙组.应用博莱霉素（5 mg/kg）气管内注入建立实验性大鼠肺纤维化模型,空白组注入等量生理盐水,造模后第2天起,姜黄素组和泼尼松龙组分别给予姜黄素（300mg/kg）和泼尼松（5mg/kg）每日灌胃1次,其余两组每日给予1％羧甲基纤维素钠（10ml/kg）灌胃1次.各组动物于7d、14d、28 d随机处死6只,取肺组织行HE、Masson染色评价肺组织病理变化,消化法测定肺组织羟脯氨酸（HYP）,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡.SABC法检测Bid及Bcl-xl蛋白的表达.结果 姜黄素组肺纤维化程度、病理改变及HYP含量及上皮细胞凋亡指数较同时期模型组降低（P值均＜0.01）；姜黄素组肺组织肺泡上皮细胞Bid表达较同时期模型组比较差异无统计学意义.姜黄素组肺组织肺泡上皮细胞Bcl-xl表达较同时期模型组升高（P值均＜0.01）.结论 在博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化形成阶段应用姜黄素干预能有效减轻肺纤维化程度,可能机制为姜黄素上调Bcl-xl的表达而非下调Bid表达来抑制上皮细胞凋亡.
- 陈伟何振华谭小武欧阳劭
- 关键词：肺纤维化细胞凋亡BIDBCL-XL姜黄素
- 培哚普利对慢性心力衰竭大鼠肾脏水通道蛋白2的影响被引量：7
- 2013年
- 目的探讨慢性心力衰竭（心衰）大鼠肾脏水通道蛋白2（aquapofin-2，AQP2）表达和尿液AQP2浓度的变化，及培哚普利对其的影响。方法雄性sD大鼠60只，按照简单随机化分组法分为对照组、生理盐水组和培哚普利组，每组20只。建立大鼠心衰模型，生理盐水组、培哚普利组大鼠左心室梗死面积（left ventricular myocardial infarction size, LVMI）≥20％者选人各自心衰亚组，LVMI〈20％者选入各自心功能代偿亚组。干预后检测大鼠血压、血钠浓度、尿量以及尿渗透压，免疫组织化学、逆转录-聚合酶链反应（RT—PCR）、蛋白质印迹法（Westernblot）法检测大鼠肾脏AQP2mRNA和蛋白的表达情况，放射免疫法检测血浆血管加压素（argininevasopressin，AVP）的浓度，间接ELISA法检测尿液AQP2的浓度。结果生理盐水组心衰亚组大鼠肾脏组织AQP2表达、mRNA和蛋白的相对表达量（分别为0．2013±0．0417、0．98±0．33和0．94±0．21，n=13）均显著高于对照组（分别为0．1518±0．0214、0．58±0．51和0．51±0．46，n=20）（P均〈0．05），而培哚普利组心衰亚组大鼠（分别为0．0712±0．0218、0．76±0．45和0．82±0．49，n=13）均显著低于生理盐水组心衰亚组，但仍高于对照组（P均〈0．05）。生理盐水组心衰亚组大鼠血浆AVP浓度、尿液AQP2浓度[分别为（82．52±11．77）ng／L、（19．72±3．91）ng／ml，n=13]均显著高于对照组[分别为（51．67±12．58）ne／L、（6．94±3．10）ng／ml，n=20]（P均〈0．05），培哚普利组心衰亚组大鼠[分别为（15．65±4．10）ng／L、（71．65±9．21）ng／ml，n=13]均显著低于生理盐水组心衰亚组，但仍显著高于对照组（P均〈0．05）。结论慢性心力衰竭大鼠肾脏AQP2表达水平及尿液AQP2排泄均升高，而培哚普利可下调AQP2的表达水平、减少尿液AQP2排泄。
- 欧阳劭陈伟匡希斌
- 关键词：心力衰竭充血性培哚普利
- 8-异构前列腺素F2α与冠心病患者冠脉病变严重程度关系的研究被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨血清8-异构前列腺素F2α（8-iso-PGF2α）与冠状动脉病变严重程度的关系以及在冠脉硬化形成中的作用.方法 选择健康人40名和不同程度冠心病患者106例,采用ELISA法分别检测血清中8-iso-PGF2α的浓度.根据检测血清8-iso-PGF2α浓度,将入选对象分为低危（＜300 pg/L）、中危（≥300pg/L～＜500 pg/L）和高危（≥500 Pg/L）三组,分析8-iso-PGF2α与Gensini积分的相关性.根据冠脉造影结果 ,按血管病变支数分为单支血管病变、双支血管病变和三支以上血管病变三组,分别与8-iso-PGF2α作相关分析,分析各组之间关系.结果 入选冠心病患者ln[Gensini积分]与8-iso-PGF2α呈正相关性（r=0.660,P＜0.01）.根据检测血清8-iso-PGF2α浓度分组,各组8-iso-PGF2α浓度均与ln[Gensini积分]有良好的相关性,且血清8-iso-PGF2α浓度冠越高,ln[Gensini积分]越高,冠脉病变越严重（P＜0.05）.按血管病变支数分组,8-iso-PGF2α浓度与血管病变支数呈正相关（r=0.725,P＜0.01）;单支血管病变、双支血管病变、三支血管病变各组与对照组相比血清8-iso-PGF2α均显著升高（P＜0.01）,但冠心病不同病变血管组之间两两比较,8-isoPGF2α差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 作为氧化性损伤的标志物8-iso-PGF2α与冠心病患者器质性冠脉病变严重程度具有良好的相关性,并随病变严重程度加重而升高.
- 欧阳劭陈伟陈琳匡希斌
- 关键词：异构前列腺素冠状动脉疾病冠脉病变
- 辛伐他汀对鼠肺纤维化病理形态及血管新生的影响被引量：6
- 2013年
- 目的研究辛伐他汀对博来霉素诱导的大鼠肺纤维化形成中血管新生及病理形态的影响,探讨辛伐他汀治疗肺纤维化的可能机制。方法选取SD大鼠72只,随机分为空白组(A组)、模型组(B组)、泼尼松组(C组)、辛伐他汀组(D组)4组,每组6只。B、C、D组应用博莱霉素(5 mg/kg)气管内注入建立实验性大鼠肺纤维化模型,A组不造模,仅注入等量的生理盐水。造模后第2天起,C组和D组分别给予泼尼松(5 mg/kg)和辛伐他汀(10 mg/kg)每天灌胃1次,A组及B组每天给予生理盐水(10 mL/kg)灌胃1次。各组于7、14、28 d随机处死6只大鼠,取肺组织分别行HE、Masson染色评价肺组织病理变化,消化法测定肺组织羟脯氨(HYP),采用免疫组化法(SP法)检测各组大鼠肺组织血管新生情况,采用Weidner微血管计数法检测微血管密度(MVD)。结果 C组及D组肺泡炎和纤维化程度及HYP含量较B组各相应时间点均有不同程度的减轻,差异有统计学意义(均P<0.01);同组之间不同时间段比较,肺泡炎在第7天达高峰,肺纤维化在第28天达高峰,差异有统计学意义(均P<0.05)。B、C、D组大鼠肺组织MVD高于同时间点A组,差异有统计学意义(均P<0.01),D组MVD明显低于B组,差异有统计学意义(均P<0.05)。同组之间不同时间段比较,血管新生在第14天达高峰,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论辛伐他汀能减轻肺泡炎和肺纤维化程度,其可能机制是辛伐他汀能够抑制肺纤维化大鼠肺组织中的微血管新生。
- 陈伟谢剑锋何振华欧阳劭
- 关键词：血管新生微血管密度辛伐他汀羟脯氨酸
- 尿液水通道蛋白-2与低肾素型高血压关系的研究被引量：8
- 2008年
- 目的探讨水通道蛋白-2(AQP2)与低肾素型高血压(LREH)发病机制的关系。方法选取LREH患者110例,分为1、2、3级高血压三个亚组,设置健康对照者40名,间接ELISA法检测尿液AQP2浓度,放射免疫法检测血浆血管加压素(AVP)浓度,监测平均动脉压(MAP),分析患者尿液AQP2浓度的变化及其与血浆AVP浓度、MAP之间的关系。结果LREH组不同血压级别三个亚组血浆AVP浓度、尿液AQP2浓度均高于健康对照组(t=2.99、t=3.01,P<0.05),并随血压级别升高而升高(P均<0.05);尿液AQP2浓度与血浆AVP浓度、MAP之间均呈正相关(r=0.862、r=0.694、r=0.797,P<0.05)。结论LREH患者肾脏集合管主细胞内AQP2穿梭、表达的增加。
- 欧阳劭陈伟匡希斌
- 关键词：精氨酸升压素肾素高血压
- 姜黄素对肺纤维化鼠Bcl-xl表达的影响
- 2009年
- 目的探讨姜黄素对博莱霉素诱导肺纤维化大鼠肺组织Bcl-xl基因表达的影响。方法选取SD大鼠96只,随机分为空白组、模型组、醋酸泼尼松龙组、姜黄素组,每组各24只。各组动物于7、14、28 d随机处死8只,取肺组织采用RT-PCR检测Bcl-xl mRNA的表达和免疫组化法检测蛋白的表达,观察姜黄素对博莱霉素诱导肺纤维化大鼠肺组织Bcl-xl基因表达的影响。结果模型对照组Bcl-xl蛋白与Bcl-xl mRNA表达在第7天开始下降,第14天达最低峰,第28天略有回升,但仍低于空白对照组,姜黄素组Bcl-xl mRNA及蛋白表达显著高于模型对照组及空白对照组,均有统计学意义(P<0.01);姜黄素组与泼尼松龙组比较7、14 d均无统计学意义(P>0.05),28 d姜黄素组Bcl-xl表达高于泼尼松龙组,有统计学意义(P<0.01)。结论在博来霉素诱导肺纤维化形成阶段应用,姜黄素干预可能通过上调Bcl-xl mRNA及蛋白的表达减轻肺纤维化的程度。
- 陈伟欧阳劭何振华
- 关键词：姜黄素肺纤维化细胞凋亡BCL-XL
- 肺纤维化大鼠上皮细胞凋亡及Bcl—xl和Bid动态变化被引量：2
- 2012年
- 目的探讨肺纤维化大鼠中Bcl-2家族部分蛋白介导的线粒体途径引起上皮细胞凋亡的动态变化及相关关系。方法选取SD大鼠48只，随机分为4组：空白对照组（24只）、模型7d组（8只）、模型14d组（8只）、模型28d组（8只）。应用博莱霉素（5mg／kg）气管内注入建立实验性大鼠肺纤维化模型，空白对照组注入等量生理盐水，各组动物于第7、14、28天随机处死8只，取肺组织采用HE染色观察病理变化，TUNEL法检测肺组织细胞凋亡，RT—PCR和免疫组化法分别检测肺组织Bid、Bcl—xlmRNA以及蛋白的表达。结果实验性大鼠肺纤维化发病过程中，呈现典型的肺泡炎（7d）、肺泡炎与纤维化并存（14d）及稳定的肺纤维化（28d）等表现；同时间段模型组肺组织细胞凋亡指数、BidmRNA及蛋白表达均显著高于空白对照组（P〈0．01），Bcl—xl mRNA及蛋白表达显著低于空白对照组（P〈0．01）；模型组细胞凋亡与Bid蛋白及mRNA从第7天开始逐步升高，第28天达最高峰，BidmRNA与细胞凋亡指数呈正相关（r=0．8275，t=7．9375，P〈0．01）；模型组Bcl—xl蛋白与Bcl—xlmRNA表达在第7天开始下降，第28天达最低峰，Bcl—xlmRNA与细胞凋亡指数呈负相关（r=-0．6338，t=-4．489，P〈0．01）；Bcl—xl mRNA与BidmRNA无明显相关性（r=-0．3869，t=-2．2986，P〉0．05）。结论细胞凋亡在肺纤维形成中起重要作用，肺纤维化细胞凋亡可能与Bcl-2家族蛋白的表达失衡有关。
- 陈伟何振华欧阳劭谭小武
- 关键词：肺纤维化细胞凋亡BID
- 抑郁对自发性高血压大鼠水通道蛋白-2的影响
- 2012年
- 目的探讨抑郁对自发性高血压大鼠水通道蛋白2(aquaporin2,AQP2)的影响,并探讨AQP2在高血压中的病理生理作用。方法60只SHR大鼠分为对照组(n=30)和抑郁组(n=30),两组又各分为两个亚组:对照组非药物治疗亚组(n=15)、对照组贝那普利治疗亚组(n=15);抑郁组非药物治疗亚组(n=15)、抑郁组贝那普利治疗亚组(n=15)。另外,选取Wistar Kyoto(WKY)大鼠20只作为正常组大鼠。药物治疗亚组大鼠予贝那普利10 mg.d-1.kg-1灌胃。抑郁组大鼠采用慢性不可预计温和应激(CUMS)结合行为学指标建立自发性高血压大鼠并抑郁动物模型。对照组、正常组大鼠动物正常饲养。检测并比较各组大鼠间血压的变化及血管加压素和肾脏AQP2表达的差异。结果 (1)抑郁组非药物治疗亚组血压(175±14)mm Hg高于对照组非药物治疗亚组(160±11)mm Hg及正常组(112±9)mm Hg,差异有统计学意义(P<0.05);贝那普利治疗后,抑郁组治疗亚组血压(136±15)mm Hg、对照组治疗亚组(113±12)mm Hg均低于各自非药物治疗组(P<0.05)。(2)抑郁组非药物治疗亚组与正常组、对照组非药物治疗亚组及对照组贝那普利治疗亚组比较,糖水偏爱性均减低(P<0.05),体质量和旷场实验评分均明显下降(P<0.05),血浆血管加压素浓度升高[(9.31±0.42)pg/mL vs.(1.6±0.67)pg/mL、(3.04±0.97)pg/mL、(2.34±0.91)pg/mL,P<0.05],AQP2蛋白表达增加(0.95±0.12 vs.0.12±0.07、0.44±0.06、0.24±0.06,P<0.05)。(3)抑郁组贝那普利治疗亚组与对照组非药物治疗亚组、对照组贝那普利治疗亚组比较,糖水偏爱性均减低(P<0.05),体质量和旷场实验评分均明显下降(P<0.05),血浆血管加压素浓度升高[(4.55±0.69)pg/mL vs.(3.04±0.97)pg/mL、(2.34±0.91)pg/mL,P<0.05],AQP2蛋白表达增加(0.62±0.17 vs.0.12±0.07、0.44±0.06,P<0.05)。(4)对照组贝那普利治疗亚组与抑郁组非药物治疗亚组比较,糖水偏爱性亦增加(P<0.05),体质量和旷场实验评分升高(P<0.05),血�
- 赵兴斌宁文锋欧阳劭
- 关键词：高血压抑郁水通道蛋白2血管加压素
