林珍
- 作品数：7 被引量：25H指数：2
- 供职机构：安徽医科大学药学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金博士科研启动基金国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 内质网应激与TRAIL在HSC-T6细胞凋亡中的相互关系探讨
- 目的 研究内质网应激与TRAIL在HSC-T6细胞凋亡中的相互关系。方法 体外培养的大鼠肝星状细胞HSC-T6,以毒胡萝卜素(thapsigargin)作为内质网应激诱导剂,熊去氧胆酸(UDCA)为内质网应激抑制剂。以不...
- 谢加力李俊黄成黄艳章圣朋林珍
- 关键词：细胞凋亡内质网应激TRAILDR5
- 大鼠肝纤维化进程中内质网应激相关蛋白的动态变化研究被引量：3
- 2012年
- 目的探讨内质网应激(ERS)相关蛋白在大鼠肝纤维化形成与自发逆转过程中的作用。方法建立CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,免疫组化法检测各组ERS标志性蛋白CHOP、GRP78的表达;RT-PCR法检测CHOP、GRP78 mRNA的表达;Western blot检测CHOP蛋白表达变化。结果与正常组大鼠相比,模型组大鼠CHOP、GRP78的表达显著升高(P<0.05)。与模型组相比,停止CCl4诱导4周和8周后CHOP、GRP78表达降低(P<0.05)。结论 ERS存在于大鼠肝纤维化进程中,可能与肝纤维化的发生、发展和逆转存在密切联系。
- 谢加力李俊黄艳黄成章圣朋林珍季俊虬
- 关键词：内质网应激CHOPGRP78
- 来氟米特对大鼠自身免疫性葡萄膜炎的作用
- 2015年
- 目的 探讨来氟米特对大鼠自身免疫性葡萄膜炎（EAU）的保护作用.方法 实验研究.建立大鼠光感受器间维生素A类结合蛋白（IRBP）诱导的自身免疫性葡萄膜炎动物模型,按随机数字表法完全随机设计分组为正常组、模型组、来氟米特给药组（3、6、12 mg/kg）、环孢霉素阳性对照组（10 mg/kg）,每组6～8只.于造模第2天开始灌胃给药,每日1次,共13d.裂隙灯显微镜观察大鼠EAU的症状,造模后第14天制备大鼠眼球切片,以HE染色法进行组织病理学观察,参照Agarwal的标准对EAU各组大鼠进行临床症状和病理学分级进行评分,免疫组织化学染色（SP法）,检测各组大鼠眼组织中IL-17的表达,应用ELISA检测血清中IL-17和干扰素（IFN）-γ含量,使用流式细胞仪检测各组大鼠脾脏CD4＋ Th17细胞亚群纯度,使用逆转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测各组大鼠眼组织IL-17 mRNA和IFN-γmRNA表达水平.计量资料的数据以均数±标准（差（（x）±s）表示,组间比较采用t检验.等级资料间比较采用非参数检验,多重比较用Bonferroni方法进行校正.结果 在来氟米特给药组的大鼠中,14d时EAU发病的临床评分均低于模型组,并呈剂量依赖性.与模型组比较[3（3,4）],来氟米特低剂量组[1.5（1,2）]临床评分明显减低,差异有统计学意义（P=0.0006,P＜α＇,α＇=0.05/15],病理学检查显示模型组大鼠眼部表现为重度炎症细胞浸润及视网膜全层破坏、受损,病理评分3（3,4）;中剂量组病理评分2（1,3）,明显低于模型组,差异有统计学意义（P=0.0014＜α＇,α＇=0.05/15）.免疫组织化学检查显示模型组虹膜、睫状体和视网膜部位可见IL-17蛋白表达,来氟米特各剂量组眼部IL-17蛋白表达明显减少.流式细胞检测发现,与正常组相比,模型组大鼠脾脏Th17细胞亚群比例显著升高（8.5％±1.3％vs.0.5％±0.2％;t=8.057,P=0.000＜α＇,α＇=0.05/15）,EAU大鼠口服不同�
- 房城伯周德喜占书箱何勇林珍黄成李俊
- 关键词：葡萄膜炎自身免疫疾病TH17细胞
- 夏枯草总三萜对LPS诱导的RAW264.7细胞分泌炎症因子的影响被引量：19
- 2013年
- 目的探讨夏枯草总三萜(TTP)对细菌脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞分泌炎症因子的调节及对Jak/Stat通路的影响。方法培养RAW264.7细胞系,体外用LPS(2μg/ml)刺激,ELISA法检测不同质量浓度的TTP(12.5、25、50、100、200μg/ml)分别作用24、48、72 h后对细胞分泌前列腺素E2(PGE2)的影响,选取质量浓度为25、50、100μg/ml的TTP,进一步用RT-PCR法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)、Jak2和Stat3 mRNA的表达,ELISA法检测细胞上清中TNF-α、IL-6蛋白的表达。结果 TTP可以抑制细胞分泌PGE2,并且呈浓度和时间依赖性(P<0.05,P<0.01),TTP可以抑制LPS刺激的RAW264.7细胞分泌TNF-α、IL-6(P<0.01),并且明显抑制Jak2、Stat3的基因表达(P<0.01)。结论 TTP可以抑制RAW264.7细胞分泌炎症因子,调节细胞炎症因子网络的平衡,具有一定的抗炎作用,且这一作用的产生可能与Jak/Stat通路有关。
- 解丹黄成林珍周德喜孔令娜杨莹莹李俊
- 关键词：夏枯草抗炎免疫
- 脂质体转染TRPM7 siRNA对Aβ_(25-35)诱导SH-SY5Y细胞分泌炎症因子的影响被引量：1
- 2013年
- 目的利用小干扰RNA(siRNA)抑制TRPM7基因的表达,研究TRPM7对Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞分泌炎症因子的影响。方法通过Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞构建阿尔采末病体外模型,MTT法测定Aβ25-35诱导SH-SY5Y细胞最佳作用浓度与时间点,将人工合成抑制TRPM7基因的siR-NA片段,通过脂质体LipofectamineTM2000转染到SH-SY5Y细胞内;RT-PCR检测TRPM7、NF-κB、TNF-α、IL-6 mRNA表达,乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒的测定细胞上清乳酸脱氢酶(LDH)的含量;ELISA测定细胞上清中TNF-α、IL-6的含量。结果转染siRNA后SH-SY5Y细胞的TRPM7、NF-κB、TNF-α、IL-6 mRNA表达较模型组明显下降,细胞上清中TNF-α、IL-6、LDH的含量表达较模型组明显下降。结论应用siR-NA干扰靶向抑制TRPM7基因,可以下调TNF-α、IL-6等炎症因子的释放,这一过程可能是通过抑制NF-κB信号转导通路的激活,从而减少炎症因子的释放,进而减轻Aβ对SH-SY5Y细胞的毒性作用。
- 林珍周德喜解丹孔令娜房城伯詹磊黄成李俊
- 关键词：SIRNA阿尔采末病AΒ25-35
- 瞬时受体电位通道7(TRPM7)在Aβ25-35诱导大鼠学习记忆功能损害模型中的作用及其初步机制研究
- 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是一种潜伏的,最终致命的神经退行性疾病,多发生在老年人,表现为进行性认知障碍,记忆丢失。AD的主要病理变化是:在皮质和海马区,过度磷酸化的微管蛋白(tau蛋白)...
- 林珍
- 关键词：学习记忆功能炎性反应Β-淀粉样蛋白
- 文献传递
- 弗氏佐剂诱导大鼠腹腔巨噬细胞分泌IL-10降低的机制研究被引量：1
- 2018年
- 目的探讨弗氏佐剂诱导大鼠腹腔巨噬细胞(PMФ)分泌白介素-10(IL-10)降低的可能机制。方法大鼠关节炎模型由完全弗氏佐剂(CFA)诱导;取大鼠PMФ用5-氮杂胞苷(5-aza C)处理;运用RT-PCR法检测IL-10表达情况;ELISA法分析大鼠PMФ上清液中IL-10分泌量变化情况;甲基化特异性PCR(MSP)实验分析大鼠PMФ中IL-10启动子区甲基化情况;用RT-PCR法和Western blot法分析大鼠PMФ中DNMT1的基因和蛋白表达变化情况。结果 FCA作用大鼠关节,结果显示第28天肿胀度显著增加,达高峰;PMФ分泌IL-10减少;应用5-aza C可促进IL-10增加;MSP结果显示关节炎大鼠(AA)大鼠PMФ中IL-10启动子区域发生甲基化;进一步显示关节炎大鼠中甲基转移酶1(DNMT1)的基因与蛋白表达明显增加,5-aza C可降低其表达。结论在佐剂性关节炎病程中,IL-10基因CpG岛发生甲基化,DNMT1可能促进AA大鼠PMФ中IL-10发生甲基化分泌减少。
- 宋阳宋阳李俊周德喜解丹
- 关键词：佐剂性关节炎腹腔巨噬细胞白细胞介素-10DNA甲基化
