杨秋珺
- 作品数：7 被引量：39H指数：4
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- 小檗碱抑制HCT116细胞生长与Wnt/β-catenin信号的关系研究被引量：11
- 2012年
- 目的研究小檗碱对结肠癌细胞的增殖抑制作用与Wnt/β-catenin信号的关系。方法结晶紫染色法检测小檗碱对HCT116细胞增殖的抑制作用,采用流式分析及West-ern blot研究小檗碱诱导HCT116细胞凋亡;Western blot检测β-catenin蛋白表达、RT-PCR法检测β-catenin mRNA表达,确定小檗碱对其表达的影响;采用外源性过表达β-cate-nin研究小檗碱抑制HCT116细胞增殖与β-catenin的关系。结果小檗碱处理组细胞较对照组细胞增殖明显受到抑制,并诱导HCT116细胞凋亡。小檗碱处理组全细胞、胞质及核内β-catenin蛋白水平均明显较对照组低。外源性过表达β-catenin能减弱小檗碱对HCT116细胞增殖的抑制作用。小檗碱处理组β-catenin mRNA表达明显受到抑制。结论小檗碱能抑制HCT116细胞增殖并抑制Wnt/β-catenin信号转导,其机制可能与下调β-catenin mRNA表达有关。
- 杨秋珺周龙洋刘映孜牟钰钦吴柯周岐新罗进勇何百成
- 关键词：小檗碱HCT116细胞增殖抑制
- 美洛昔康对骨形态发生蛋白9诱导间充质干细胞骨向分化的抑制作用被引量：4
- 2012年
- 目的探讨美洛昔康对骨形态发生蛋白9(BMP 9)诱导间充质干细胞成骨分化的影响。方法用BMP 9编码序列的重组腺病毒感染C3H10T1/2细胞,并同时加入美洛昔康5,10和20μmol·L-1对BMP9的作用进行干预。采用化学发光法检测第5天、第7天和第9天的碱性磷酸酶(ALP)活性,RT-PCR方法分别于第9天和第11天检测骨钙蛋白mRNA表达以及第1天、第3天和第5天Dlx-5 mRNA表达,于第14天和第20天采用茜素红S染色法检测钙盐沉积。另用荧光素酶报告质粒检测BMPR-Smad信号的转录活性。结果与正常C3H10T1/2细胞组相比,第5～第9天BMP9组ALP活性明显增加(P<0.01),但加入美洛昔康5,10和20μmol·L-1后,ALP活性随美洛昔康浓度增加而明显降低(P<0.05)。与正常C3H10T1/2细胞组相比,BMP9组骨钙蛋白素和Dlx-5的mRNA表达水平及钙盐沉积明显增加,美洛昔康则明显抑制BMP9诱导的骨钙蛋白素和Dlx-5 mRNA的表达及钙盐沉积(P<0.05)。BMP9促进C3H10T1/2细胞中BMPR-Smad报告质粒的荧光素酶活性增加(P<0.01),美洛昔康能够抑制BMP9对BMP-Smad信号的活化作用(P<0.05)。结论美洛昔康对BMP9诱导的间充质干细胞成骨化有明显的抑制作用,其机制可能与抑制BMP-Smad信号激活有关。
- 周龙洋杨秋珺牟钰钦刘映孜周岐新蒋青松何百成
- 关键词：美洛昔康间充质干细胞成骨分化
- 全反式维甲酸增强骨形态蛋白9诱导间充质干细胞成骨分化作用被引量：10
- 2013年
- 目的研究全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对骨形态蛋白9(bone morphogenetic protein 9,BMP9)诱导间充质干细胞成骨分化的影响及可能机制。方法采用组织化学染色检测各组第5、7天碱性磷酸酶活性变化。Western blot检测各组第9、11天骨桥素蛋白表达水平。茜素红染色检测各组第14、20天钙盐沉积水平。采用Western blot检测各组Smad-1/5/8蛋白磷酸化水平,以及用荧光素酶报告质粒检测BMPR-Smad信号通路的活化程度。结果 ATRA及BMP9均诱导C3H10T1/2细胞碱性磷酸酶活性升高,但ATRA合并BMP9组碱性磷酸酶活性明显强于单用ATRA或BMP9组;BMP9合并ATRA组骨桥素蛋白表达水平高于BMP9组;BMP9合并ATRA较单用BMP9能明显促进钙盐沉积。BMP9合并ATRA组Samd1/5/8磷酸化水平明显强于单用BMP9组,BMPR-Smad报告质粒荧光素酶活性也呈相同变化趋势(P<0.01)。结论 ATRA能增强BMP9诱导间充质干细胞成骨分化的作用,其机制可能与促进Smads信号转导活性有关。
- 黄帆刘映孜杨秋珺周龙洋周岐新罗进勇何百成邓忠良
- 关键词：全反式维甲酸间充质干细胞SMAD信号
- 疏血通与丹参对脑梗死患者及其高危人群血液流变学影响的Meta分析被引量：6
- 2012年
- 目的:比较疏血通与丹参在改善脑梗死患者及其高危人群血流状态的差异,为临床用药提供循证医学依据。方法:通过检索2000-2011年国内发表的文献,按纳入排除标准筛选,得到符合研究条件的文献13篇,用Meta分析方法处理文献中的数据。结果:疏血通组与丹参组比较:全血高切黏度(mPa.s):WMD=-0.53,95%CI(-0.76,-0.31),P<0.05;全血低切黏度(mPa.s):WMD=-1.40,95%CI(-2.05,-0.74),P<0.05;血浆黏度(mPa.s):WMD=-0.27,95%CI(-0.39,-0.15),P<0.05;纤维蛋白原(g/L):WMD=-0.75,95%CI(-0.97,-0.52),P<0.05;红细胞压积:WMD=-0.05,95%CI(-0.08,-0.01),P<0.05。结论:疏血通对血液流变学各项指标的影响均优于丹参,但文献的异质性较大。
- 颜陶周岐新费慧芝胡小娅杨秋珺
- 关键词：疏血通丹参血液流变学META分析循证医学
- 全反式维甲酸对骨肉瘤细胞143B生长的影响被引量：6
- 2011年
- 目的研究全反式维甲酸对143B骨肉瘤细胞生长的抑制作用及可能的机制。方法利用RT-PCR(ReverseTranscription Polymerase Chain Reaction)和Western blot检测RAR和RXR在骨肉瘤细胞143B和MG63的内源性表达。通过细胞计数证实全反式维甲酸抑制143B细胞生长,利用凋亡染色和Western blot,检测全反式维甲酸是否诱导143B细胞凋亡;利用萤光素酶报告质粒测定成骨分化早期转录调节因子Runx2的转录活性,用Western blot检测骨桥素和骨钙素的表达,确证全反式维甲酸对143B细胞成骨分化不同时期标志物的影响。结果 RAR及RXR在骨肉瘤细胞143B和MG63中均存在内源性表达。全反式维甲酸能明显呈浓度依赖性抑制143B骨肉瘤细胞的生长;全反式维甲酸处理后,Caspase-3蛋白水平增加,且凋亡染色出现明显阳性;全反式维甲酸不仅使Runx2转录活性增加,而且也促进骨桥素和骨钙素的表达。结论全反式维甲酸能明显抑制143B骨肉瘤细胞生长,这种作用至少与其通过维甲酸信号通路促进143B细胞成骨分化有关。
- 牟钰钦周龙洋杨秋珺周岐新何百成
- 关键词：全反式维甲酸骨肉瘤增殖抑制凋亡成骨分化
- 美洛昔康对骨形态发生蛋白9诱导间充质干细胞骨向分化的抑制作用
- 目的探讨美洛昔康对骨形态发生蛋白9(BMP 9)诱导间充质干细胞成骨分化的影响。方法用BMP 9编码序列的重组腺病毒感染C3H10T1/2细胞,并同时加入美洛昔康5,10和20μmol·L对BMP9的作用进行干预。采用化...
- 周龙洋杨秋珺牟钰钦刘映孜周岐新蒋青松何百成
- 关键词：美洛昔康间充质干细胞成骨分化
- 文献传递
- 小檗碱抑制HCT116细胞增殖与Wnt/β-catenin信号的关系研究
- 实验目的:
研究小檗碱抑制结肠癌HCT116细胞增殖与Wnt/β-catenin信号之间的关系及可能机制。
实验方法:
采用结晶紫染色、免疫荧光、流式细胞术、RT-PCR、Western blot、报告...
- 杨秋珺
- 关键词：小檗碱HCT116细胞增殖抑制WNT/Β-CATENIN信号通路结肠癌
