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CRRT不同模式治疗对重症脓毒症免疫功能的影响被引量：5: 2016年; 目的探讨重症脓毒症患者CRRT的CVVH与CVVHDF模式对T细胞亚群及m HLA-DR影响。方法将重症脓毒症符合入选条件的患者随机分到CRRT的CVVH组与CVVHDF组,在基础治疗不变情况下观察两组病人CRRT治疗24h前后的总T淋巴细胞、T辅助细胞、T抑制细胞、CD4/CD8比值、NK细胞、B细胞、静止T细胞、活化T细胞、活化B细胞,m HLADR的变化以及两组7d内病死率。结果 CRRT治疗后总T淋巴细胞CVVHDF组高于CVVH组,统计学上有明显的差异,其它观察指标无明显的统计学差异。结论 CRRT治疗24h后CVVHDF模式比CVVH模式对机体的免疫影响大。; 聂祥碧卢院华郭经华王曾庚杨小刚杨春丽袁中平; 关键词：重症脓毒症 T细胞亚群

纤支镜吸痰联合俯卧位通气治疗重症吸入性肺炎疗效观察被引量：7: 2016年; 目的探讨床旁纤支镜吸痰联合俯卧位通气治疗重症吸入性肺炎的临床疗效。方法采用前瞻性随机对照研究方法,常规吸痰及仰卧位通气为对照组,床旁纤支镜吸痰联合俯卧位通气为治疗组,各30例,比较治疗前后患者血气分析指标,机械通气参数,住院期间总的机械通气时间,ICU住院时间,28d全因死亡率。结果治疗后第1,3,7d,治疗组PO2,PO2/Fi O2,显著高于对照组(P<0.05),治疗后第1d治疗组PEEP水平及血乳酸水平显著低于对照组(P<0.05)。治疗7d后APACHE II较对照组明显降低,住院期间总的机械通气时间,ICU住院时间较对照组明显缩短(P<0.05)。但28d全因死亡率的差异无统计学意义(P>0.05)。结论床旁纤支镜联合俯卧位通气在改善患者肺通气,改善患者合状态,缩短患者机械通气时间及住院时间等方面,有明显优势,值得在临床工作中推广。; 何招辉陈志贺慧为杨小刚王荣胜杨春丽; 关键词：吸入性肺炎纤维支气管镜俯卧位通气

下腔静脉变异度联合中心静脉-动脉血二氧化碳分压差指导脓毒性休克患者液体复苏的疗效分析被引量：22: 2022年; 目的探讨采用下腔静脉变异度(IVCV)联合中心静脉-动脉血二氧化碳分压差(Pcv-aCO_(2))指导脓毒性休克液体复苏的效果。方法选择2018年1月1日至2020年12月31日江西省人民医院重症医学科收治的脓毒性休克患者,按照随机数字表法分为对照组及观察组。两组均按照脓毒性休克液体复苏指南给予液体复苏。对照组按早期目标导向治疗(EGDT)策略进行液体复苏;复苏目标:中心静脉压(CVP)12~15 cmH_(2)O(1 cmH_(2)O≈0.098 kPa),平均动脉压(MAP)>65 mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa),平均尿量(UO)>0.5 mL·kg^(-1)·h^(-1),中心静脉血氧饱和度(ScvO_(2))>0.70。观察组采用床旁B超动态监测IVCV并结合Pcv-aCO_(2)评估患者复苏终点;复苏目标:下腔静脉充盈固定且直径>2 cm,IVCV<18%,Pcv-aCO_(2)<6 mmHg。观察两组患者复苏前及复苏6 h、24 h复苏指标的变化,并记录6 h复苏达标率、6 h乳酸清除率(LCR)、6 h和24 h液体总入量,同时比较两组患者机械通气时间、重症监护病房(ICU)住院时间、28 d病死率及急性肾衰竭和急性肺水肿的发生率。结果共80例患者纳入分析,对照组和观察组各40例。两组患者液体复苏6 h及24 h MAP、CVP、ScvO_(2)均较复苏前明显增加,而Pcv-aCO_(2)和血乳酸(Lac)均较复苏前明显下降,且UO随复苏时间延长逐渐增加,说明两种复苏终点评估方案均能缓解患者的休克状态。与复苏前比较,观察组复苏6 h及24 h IVCV明显下降〔(17.54±4.52)%、(18.32±3.64)%比(27.49±10.56)%,均P<0.05〕。与对照组比较,观察组患者复苏6 h MAP、ScvO_(2)明显升高〔MAP(mmHg):69.09±4.64比66.37±4.32,ScvO_(2):0.666±0.033比0.645±0.035,均P<0.05〕,24 h MAP明显升高(mmHg:75.16±3.28比70.12±2.18,P<0.05),但CVP偏低(cmH_(2)O:9.25±1.49比10.25±1.05,P<0.05),说明观察组复苏效率更高。与对照组比较,观察组复苏6 h LCR明显升高〔(55.64±6.23)%比(52.45±4.52)%,P<0.05〕,6 h和24 h液体总入量均明显下降(mL:2860.73±658.32比356; 何招辉杨小刚杨春丽王荣胜贺慧为; 关键词：脓毒性休克

无创通气在急性呼吸窘迫综合征早期中的应用被引量：2: 2013年; 目的评价早期应用无创通气治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的价值。方法纳入25例ARDS患者,随机分成无创通气组(13例)及对照组(12例)。对照组给予气管插管呼吸机辅助通气治疗;无创通气组早期给予无创通气治疗,如患者不能耐受无创通气则序贯给予气管插管呼吸机辅助通气治疗(13例均行气管插管)。结果无创组和对照组平均气管插管天数分别为(6.50±1.00)d、(8.00±0.85)d,P<0.05。重症医学科病房(intensive care unit,ICU)住院天数,对照组(12.4±1.5)d,无创组:(11.6±1.0)d,P<0.01,存在显著差异。ICU病死人数:对照组和无创组分别为2、3例,P=0.541,无统计学差异。结论 ARDS早期应用无创通气治疗可能减少气管插管时间和ICU住院时间。; 杨小刚卢院华杨春丽; 关键词：无创通气急性呼吸窘迫综合征

吞咽功能不全对气管切开危重患者预后的影响被引量：2: 2012年; 目的探讨危重患者行气管切开后吞咽功能不全的发生率及气管切开对患者预后的影响。方法对61例无神经功能障碍的气管切开并机械通气的危重患者进行纤维鼻咽喉镜吞咽功能检查(FEES),使用变量分析,结果用均数±标准差表达。结果吞咽功能障碍发生率为39.3%;显著延误气管套管拔除。结论对行PDT的危重患者行FEES评价吞咽功能,可以预测患者的预后。; 郭经华王曾庚杨春丽聂祥碧杨小刚王荣胜; 关键词：危重患者气管切开预后

社区获得性肺部感染与急性心肌梗死的相关性被引量：6: 2016年; 目的探讨社区获得性肺部感染与急性心肌梗死（AMI）的相关性。方法采用回顾性病例一对照设计，选择社区获得性肺部感染的患者988例，相应的对照1057例，比较肺部感染组与对照组入院15d内AMI的发生情况。结果对照组15例1057（1．4％）出现AMI，肺部感染组有83／988例（8．4％）患者出现AMI，二者差异显著（彻，6．37；95％CI，3．65～11．1；P〈0．001）。单因素分析时，与AMI形成有关的其他因子包括肺部感染、年龄、充血性心力衰竭史、慢性肾脏疾病、使用B受体阻滞剂和需要人住ICU、机械通气或收缩血管药物。多因素分析显示肺部感染仍与AMI强关联（OR，8．14；95％CI，3．76～21.64，P〈0．001）。结论肺部感染与短期内AMI风险增加关联，应引起临床医师的重视。; 吴美华肖祖克杨小刚吴志勇尹秋林童波曹乾嫱张维新; 关键词：肺部感染急性心肌梗死

丙泊酚和咪达唑仑对急性呼吸窘迫综合征患者炎性因子影响的研究被引量：13: 2012年; 目的比较丙泊酚和咪达唑仑对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者炎性因子的影响。方法 96例ARDS患者随机分为丙泊酚组和咪达唑仑组,基础治疗相同,所有患者维持理想镇静深度(Ramsay镇静评分Ⅲ～Ⅳ级)。治疗后1、3、5 d监测患者动脉血氧分压(PaO2)和氧合指数(PaO2/FiO2),同时采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定患者血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素(IL)-6和IL-8水平。结果两组患者在治疗后第1天PaO2、PaO2/FiO2及血清TNF-α、IL-6和IL-8水平比较差异无统计学意义(P>0.05);而治疗后3、5 d丙泊酚组和咪达唑仑组患者相比,PaO2和PaO2/FiO2显著改善,同时血浆TNF-α、IL-6、IL-8水平显著降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论丙泊酚与咪达唑仑相比,能明显改善ARDS患者症状并显著降低其炎性因子水平。; 王曾庚聂祥碧郭经华杨小刚杨春丽; 关键词：二异丙酚咪达唑仑

丙泊酚对急性肺损伤大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞凋亡及PI3K/Akt通路的影响被引量：2: 2014年; 目的探讨丙泊酚的肺保护作用及其可能作用机制。方法采用尾静脉注射内毒素建立急性肺损伤模型,丙泊酚和LY294002同样经过尾静脉给药。将Wistar大鼠随机分入实验对照组(C组)、脂多糖组(L组)、脂多糖+丙泊酚组(LP组)和LY294002组(LY组)。每组16只,且每组随机选取8只进行肺泡Ⅱ型上皮细胞(ATⅡ)的分离。给药前及开始后第3、6和12h测定动脉血氧分压(PaO2),实验结束后观察肺湿/干重(W/D)比值、肺组织病理学检查并进行肺损伤轻重程度评分,同时观察各组大鼠ATⅡAkt活性、Bax蛋白表达及凋亡率。结果实验前各组PaO2无明显差异,注射LPS后L组PaO2持续下降,和C组相比其PaO2显著降低(P<0.05)。实验结束后L组和C组相比其W/D比值、肺组织病理学检查评分、ATⅡBax蛋白表达及凋亡率显著升高(P<0.05),而ATⅡAkt活性显著降低(P<0.05)。而LP组和L组相比W/D比值、肺组织病理学检查评分、ATⅡBax蛋白表达及凋亡率显著降低(P<0.05),而PaO2和ATⅡAkt活性显著升高(P<0.05)。而LY组加入LY294002后明显抑制丙泊酚以上保护作用。结论丙泊酚具有肺保护作用,且该作用可能与其通过激活PI3K/Akt通路而抑制ATⅡ的过度凋亡作用相关。; 王曾庚杨春丽聂祥碧郭经华杨小刚; 关键词：异丙酚急性肺损伤凋亡磷脂酰肌醇-3激酶

参附对急性肺损伤大鼠热休克蛋白70表达的影响被引量：8: 2011年; 目的观察参附对急性肺损伤(ALI)大鼠热休克蛋白70(HSP70)表达的影响,初步探讨参附对内毒素致急性肺损伤的保护作用机制。方法采用尾静脉注射内毒素建立急性肺损伤模型,将SD大鼠按随机数字表法分为生理盐水对照组(NS组)、内毒素注射组(ET组)、参附治疗组(SF组),每组10只。参附采用腹腔注射给药,分别于尾静脉注射内毒素或生理盐水后2h处死实验动物。观察肺组织病理学检查及评分、肺系数和动脉血氧分压(PaO2),并应用免疫组织化学和蛋白印迹方法检测肺组织中HSP70的表达。结果 ET组较NS组肺组织病理学检查评分、肺系数和HSP70表达显著升高(P<0.05),而PaO2显著下降(P<0.05);SF组和ET组相比,其肺组织病理学检查评分和肺系数显著降低(P<0.05),PaO2和肺组织HSP70表达显著升高(P<0.05)。结论参附可显著减轻内毒素所致急性肺损伤,同时显著增加肺组织HSP70的表达。; 王曾庚聂祥碧郭经华杨小刚杨春丽; 关键词：急性肺损伤热休克蛋白70 参附注射液动物

雷公藤红素通过抑制Toll样受体4/核转录因子-κB炎症通路减轻脓毒症诱导的大鼠急性肺损伤被引量：8: 2021年; 目的探讨雷公藤红素(celastrol)在脓毒症大鼠急性肺损伤(ALI)中的保护作用及机制。方法按随机数字表法将24只雄性SD大鼠分为正常对照组(Con组)、假手术组(Sham组)、盲肠结扎穿孔术(CLP)致脓毒症ALI模型组(CLP组)和雷公藤红素干预组(CLP+celastrol组,术前1 h经腹腔给予雷公藤红素2 mg/kg),每组6只。术后24 h取大鼠腹主动脉血进行血气分析,随后处死大鼠取肺组织,计算肺湿/干质量比值(W/D);光镜下观察肺组织病理特点并进行肺组织病理评分;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺组织中Toll样受体4(TLR4)、白细胞介素(IL-6、IL-10)、细胞质及细胞核内核转录因子-κB(NF-κB)的蛋白含量。结果Con组与Sham组动脉血氧分压(PaO_(2))、肺W/D比值、肺组织病理评分及肺组织炎性因子蛋白含量相当。与Con组比较,CLP组PaO_(2)明显下降〔mmHg(1 mmHg=0.133 kPa):60.33±2.01比109.20±2.99〕,肺W/D比值及肺组织病理评分明显升高〔肺W/D比值:4.44±0.05比3.27±0.04,肺组织病理评分(分):10.67±0.42比0.50±0.22〕,肺组织TLR4、IL-6、IL-10及细胞核内NF-κB蛋白含量明显升高〔TLR4(pg/L):21.87±0.66比3.27±0.09,IL-6(ng/L):861.10±8.28比120.30±3.91,IL-10(ng/L):212.40±2.57比41.73±1.02,细胞核NF-κB(ng/L):707.70±16.82比403.30±7.46〕,细胞质内NF-κB蛋白含量明显下降(ng/L:213.70±8.67比408.30±8.71),差异均有统计学意义(均P<0.05)。与CLP组比较,CLP+celastrol组PaO_(2)明显升高(mmHg:76.83±3.21比60.33±2.01),肺W/D比值、肺组织病理评分明显下降〔肺W/D比值:3.82±0.03比4.44±0.05,肺组织病理评分(分):5.00±0.37比10.67±0.42〕,肺组织TLR4、IL-6和细胞核NF-κB蛋白含量明显下降〔TLR4(pg/L):7.57±0.21比21.87±0.66,IL-6(ng/L):380.90±6.55比861.10±8.28,细胞核NF-κB(ng/L):533.80±9.42比707.70±16.82〕,细胞质NF-κB蛋白含量明显增加(ng/L:342.70±14.96比213.70±8.67),差异均有统计学意义(均P<0.05),而肺组织IL-10蛋白含量相当,差; 何招辉朱政杨小刚贺慧为杨春丽; 关键词：急性肺损伤脓毒症雷公藤红素核转录因子-ΚB

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杨小刚

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