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杨光宇

作品数:1 被引量:5H指数:1
供职机构:辽宁医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金辽宁省高等学校优秀人才支持计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇心肌
  • 1篇心肌肥大
  • 1篇心肌细胞
  • 1篇心肌细胞肥大
  • 1篇诱导大鼠
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞肥大
  • 1篇黄芪甲苷
  • 1篇肌肥大
  • 1篇肌细胞
  • 1篇肥大
  • 1篇钙浓度

机构

  • 1篇辽宁医学院

作者

  • 1篇杨光宇
  • 1篇孙雪芳
  • 1篇梁灵君
  • 1篇王洪新
  • 1篇赵素玲

传媒

  • 1篇中药药理与临...

年份

  • 1篇2013
1 条 记 录,以下是 1-1
排序方式:
黄芪甲苷对血管紧张素Ⅱ诱导大鼠心肌细胞肥大的抑制作用被引量:5
2013年
目的:探讨黄芪甲苷(astragalosideⅣ,As-Ⅳ)对血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的作用及机制。方法:以原代培养乳鼠心肌细胞为模型,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大。观察黄芪甲苷3μmol/L、10μmol/L、30μmol/L浓度对心肌肥厚的抑制作用,并进一步探索在钙调素激酶Ⅱ(CaMKⅡ)特异性抑制剂KN93及血管紧张素Ⅱ拮抗剂Losartan存在的情况下,对心肌肥厚的作用。用Lowry法测心肌细胞蛋白含量;消化分离法及计算机图像分析系统测细胞体积;以Fura-2/AM为荧光探针,采用Till阳离子测定系统,观察胞内[Ca2+]i瞬间变化;Western blot法测心肌细胞内CaMKⅡδB表达。结果:与正常组比,血管紧张素Ⅱ0.1μmol/L组心肌细胞总蛋白含量增加了61.4%,体积增大了88.6%,心肌细胞内[Ca2+]i静息水平提高,CaMKⅡδB的表达明显增加;洛沙坦1μmol/L及钙调素激酶Ⅱ特异性抑制剂0.2μmol/L明显抑制了血管紧张素Ⅱ诱导的上述改变。结论:黄芪甲苷对血管紧张素Ⅱ诱导的乳鼠心肌细胞肥大有抑制作用,其机制可能与降低[Ca2+]i及CaMKⅡδB表达有关。
杨光宇王洪新赵素玲梁灵君孙雪芳李洪秀
关键词:黄芪甲苷心肌肥大钙浓度
共1页<1>
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