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内毒素性播散性血管内凝血家兔血浆白细胞介素8的动态变化及其发生机制被引量：4: 1996年; 探讨播散性血管内凝血（ＤＩＣ）时循环血中血浆白细胞介素８（ＩＬ８）的动态变化规律及其可能的发生机制。采用间隔２４小时两次静脉注射内毒素（ＬＰＳ）方法制作家兔内毒素性ＤＩＣ模型。在模型复制前后不同时间采用夹心酶联免疫吸附法（ＥＬＩＳＡ）测定ＩＬ８水平；同时观察了外周血白细胞（ＷＢＣ）和中性粒细胞（ＰＭＮ）及脏器组织的病理变化。实验发现：在第１次注射ＬＰＳ后２小时血浆ＩＬ８出现峰值（８３９．８１±５６．６１ｎｇ／Ｌ），其次为第２次注射ＬＰＳ后２小时ＩＬ８为６５４．３７±６８．３８ｎｇ／Ｌ，且呈平坦的单峰曲线，持续时间较长（６小时），均较实验前（４２．９４±１３．８５ｎｇ／Ｌ）明显增高（Ｐ＜０．０１）。ＩＬ８与ＷＢＣ和ＰＭＮ计数变化密切相关（ｒ＝０．８０９，Ｐ＜０．０１；ｒ＝０．７９５，Ｐ＜０．０１）。作者认为：ＩＬ８参与内毒素性ＤＩＣ的发生，确定机体受内毒素攻击后释放ＩＬ８的时机，适时应用拮抗剂。; 杨光李鸣真叶望云林宝英; 关键词：血管内凝血内毒素白细胞介素-8

白细胞介素8和一氧化氮在家兔内毒素性急性肺损伤中的作用被引量：15: 1998年; 目的和方法：采用间隔２４ｈ两次注射大肠杆菌内毒素（ＥＴ）的方法，复制家兔内毒素性急性肺损伤模型，探讨肺损伤的机理。结果：ＥＴ组血浆、肺组织匀浆及支气肺泡灌洗液（ＢＡＬＦ）中白细胞介素８（ＩＬ－８）、亚硝酸／硝酸根离子（ＮＯ２－／ＮＯ３－）水平显著增高（Ｐ＜００１），血浆补体Ｃ５ａ活性明显增高（Ｐ＜００１），ＢＡＬＦ内中性粒细胞明显增多，肺系数、肺水含量及通透指数升高。ＩＬ－８、ＮＯ２－／ＮＯ３－水平以及血清和ＢＡＬＦ中酸性磷酸酶活性变化高度相关。结论：ＩＬ－８、一氧化氮（ＮＯ）参与内毒素性急性肺损伤，而ＩＬ－８是造成肺损伤的重要中间环节。; 杨光李鸣真叶望云黄光英; 关键词：白细胞介素8 内毒素肺损伤

牛珀至宝丹对内毒素休克大鼠溶酶体的保护作用被引量：15: 1997年; 目的：探讨中药制剂牛珀至宝丹对内毒素休克大鼠溶酶体的保护作用。方法：用ＳＤ大鼠制作休克模型并同期对大鼠肝溶酶体进行体内外稳膜实验，以溶酶体标志酶——酸性磷酸酶（ＡＣＰ）的活性、酶比活性、溶酶体膜通透率等反应肝溶酶体的变化，以观察牛珀至宝丹对肝细胞溶酶体的影响。结果：模型组游离ＡＣＰ活性为（１１０．１９±４．３３）ｎｍｏｌ·ｓ－１／ｇ，膜通透率为０．８４±０．０３；而牛珀至宝丹组分别为（８３．５２±８．１７）ｎｍｏｌ·ｓ－１／ｇ和０．６４±０．０８，２组比较均有显著性差异（Ｐ均＜０．０１）。结论：内毒素休克大鼠肝溶酶体膜明显受损，膜通透率增加，ＡＣＰ外逸；牛珀至宝丹可阻止上述变化，对溶酶体具有保护作用。; 王开富杨光李鸣真叶望云徐丽君马超英万兰清耿耘; 关键词：牛珀至宝丹休克内毒素溶酶体酸性磷酸酶

内毒素诱导家兔肝损害时血浆及肝组织中TNF-α和IL-8含量变化被引量：1: 1997年; 为探讨内毒素性肝损伤的机理并为其治疗提供实验依据，采用间隔２４ｈ静脉注射大肠杆菌内毒素诱导家兔全身性Ｓｈｗａｒｔｚｍａｎ反应，并检测血浆和肝组织匀浆中白细胞介素８（ＩＬ－８）、肿瘤坏死因子－α（ＴＮＦ－α）含量及丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活性。结果发现，血浆和肝组织匀浆ＩＬ－８、ＴＮＦ－α含量均显著升高（Ｐ＜０．０１），二者呈线性正相关，其组织浓度高于血液，并与酶活性变化及肝细胞坏死相关。结果提示：ＴＮＦ－α、ＩＬ－８是内毒素性肝损害的重要介质，ＩＬ－８是其发病机制的重要中间环节。; 杨光李鸣真陈岚; 关键词：内毒素白细胞介素8

内毒素诱导肝损害家兔血浆和肝组织中肿瘤坏死因子-α白细胞介素-8水平变化及热毒清的保肝作用被引量：30: 1997年; 目的：探讨内毒素诱导肝损害家兔血浆和肝组织中肿瘤坏死因子α（ＴＮＦα）、白细胞介素８（ＩＬ８）水平变化及热毒清的保肝作用。方法：采用ＥＬＩＳＡ法检测内毒素性全身性Ｓｈｗａｒｔｚｍａｎ反应家兔（作为播散性血管内凝血肝损害模型）血浆和肝组织匀浆中ＴＮＦα、ＩＬ８水平，同时观察谷丙转氨酶（ＡＬＴ）、酸性磷酸酶（ＡＣＰ）活性变化及热毒清对它们的影响。结果：给家兔注射内毒素后血浆及肝组织内ＴＮＦα、ＩＬ８水平显著升高，二者呈良好的线性正相关，血浆ＩＬ８水平与酶活性变化及肝损害程度密切相关；热毒清能明显抑制ＴＮＦα、ＩＬ８的产生，并能减轻肝损害程度。结论：热毒清对ＴＮＦα、ＩＬ８活性的抑制作用是热毒清时保护肝细胞的重要机制。; 杨光李鸣真叶望云王开富王开富赵硕生徐丽君; 关键词：热毒清肝损害内毒素诱导

一氧化氮与炎症及免疫调节被引量：45: 1995年; 一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ，ＮＯ）是一种新型的细胞信使分子和细胞毒性因子。它在调节心血管系统、神经系统功能及免疫调节方面起着重要作用，本文简要介绍了ＮＯ的产生机制及其生物活性，与细胞因子的关系和参与炎症反应的病理作用。; 杨光李鸣真; 关键词：一氧化氮炎症免疫调节细胞因子

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杨光