李英卓
- 作品数：4 被引量：38H指数：3
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 连续观察兔油酸ARDS模型稳定性及血L-1、IL-8近期变化被引量：3
- 2011年
- 目的:探讨油酸(OA)构建兔急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型3天内的稳定性及血浆炎症因子IL-1、IL-8含量变化的意义。方法:健康新西兰大耳白兔30只随机分为5组,每组6只,实验组(n=24)耳缘静脉注射油酸(0.1mL/kg)建立ARDS模型,对照组(n=6)注射等量生理盐水。分别检测对照组6h和实验组6h、24h、48h、72h(n=6)动脉血PH值、PaO2、PaO2/FiO2、PaCO2、肺湿/干重比值(W/D),ELISA法检测血浆细胞因子IL-1、IL-8含量,HE染色观察肺组织病理学改变。结果:和对照组比较,实验组血中细胞因子IL-1在6h、24h组升高;细胞因子IL-8在6h组、24h组、48h组升高。6h组、24h组、48h组氧合指数<200mmHg。结论:兔油酸ARDS模型48h内稳定,炎性细胞和IL-1、IL-8可能是导致ARDS的发生和发展主要原因之一。
- 李英卓张志培范崇熙汪健倪云峰邓迎春杨菁李小飞程庆书
- 关键词：油酸IL-1IL-8
- 油酸致兔ARDS模型长期效果的多因素析评被引量：1
- 2010年
- 目的:研究油酸致ARDS模型对疾病的长期模拟效果,并探讨内在机制。方法:选择健康新西兰大白兔30只,经左侧耳缘静脉按油酸0.1 ml/kg的剂量缓慢注入,观察动物呼吸、心率变化,测定氧合指数(PaO2/FiO2)、动脉氧分压、二氧化碳分压。分别于注射油酸后6小时、24小时、48小时以及72小时处死动物,收集静脉血及肺泡灌洗液(BALF),ELISA法检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)变化。H-E染色镜下观察肺部病理改变,计算肺组织含水量以判断肺损伤程度。结果:①所有模型动物在6小时内均出现ARDS表现。②6h组、24h组以及48h组氧合指数(PaO2/FiO2)与正常对照组相比均明显降低(P<0.05),且符合ARDS诊断标准。72h组氧合指数(PaO2/FiO2)虽然也明显降低,但未达到ARDS的诊断标准。③血浆中TNF-α与IL-6明显升高(P<0.05),于致伤后72小时后有所恢复,但仍高于正常。BALF中TNF-α也出现相同变化趋势,而IL-6则在试验期间持续高表达。④镜下可见两肺充血、出血,肺泡及肺间质水肿,透明膜形成,大量中性粒细胞浸润,终末支气管上皮细胞变性坏死,双肺含水量明显增加(p<0.05)。结论:兔静脉注射油酸48小时内可以稳定模拟ARDS病理生理状态和临床表现,72小时后该模型部分指标恢复,很可能与中性粒细胞活性降低以及兔本身代偿有关。
- 范崇熙张志培李英卓汪建倪云峰李小飞程庆书
- 关键词：油酸炎症因子
- 小儿原发性纵隔肿瘤和囊肿的诊治被引量：10
- 2011年
- 目的探讨小儿原发性纵隔肿瘤和囊肿的诊断及治疗。方法回顾性分析79例小儿原发性纵隔肿瘤和囊肿的临床资料。所有病例均经手术和病理证实。结果本组病例中，小儿原发性纵隔肿瘤和囊肿占同期我科收治的原发性纵隔肿瘤及囊肿的13．96％（79／566）。其中神经源性肿瘤21．5％（18/79）、肠源性囊肿15．2％（12/79）、畸胎瘤17．7％（14／79），其他肿瘤和囊肿44．30％（35／79）。无临床症状而于查体时发现12例，占15．19％。手术切除74例，手术切除率93．7％（74／79），经治疗后康复出院76例，死亡3例。结论小儿纵隔肿瘤和囊肿的术前诊断依据胸部X线、CT扫描及超声检查，必要时可以结合MRI扫描判断病变范围，而确诊则依赖于术中所见及术后病理检查。其病情复杂，变化快，可危及患儿生命，除淋巴瘤外宜选手术治疗。
- 范崇熙李英卓李小飞姜涛韩勇黄立军倪云峰程庆书
- 关键词：纵隔肿瘤纵隔囊肿外科手术
- 胸部爆震伤致兔急性呼吸窘迫综合征模型的建立及相关因素分析被引量：25
- 2011年
- 目的 构建室内胸部爆震伤致兔急性呼吸窘迫综合征（ARDS）模型并分析其发生机制及早期死亡原因,为研究肺爆震伤早期预警体系和治疗方法提供依据.方法 按照不同炸药量和致伤距离所产生的压强,将60只新西兰大白兔按随机数字表法分为5个致伤组和1个无致伤对照组.伤后观察存活率和组织病理学,并监测病理生理学指标、肺含水量.结果 冲击波压强低于1 210.5 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa,A、B组）时,肺损伤较轻,表现为点状肺挫伤,肺简明损伤评定分级法（ALS）均在2级内,动物伤后24 h内全部恢复,长期存活无并发症.冲击波压强高于2 036.1 mm Hg（D、E组）时,肺损伤过重,表现为广泛的肺挫伤、肺门撕裂伤和肺内大血肿,AIS均大于5级,动物于伤后1 h内全部死亡.冲击波压强为1 917.3 mm Hg（C组）时,肺表现为广泛而恒定的挫伤,累及4个肺叶以上,AIS 4～5级,伤后6 h内出现动脉氧分压下降;肺组织可见肺泡壁水肿,部分肺泡壁断裂,肺泡融合;肺泡内充满大量炎性细胞,偶见透明膜形成.与对照组比较,C组兔致伤6 h肺湿/干重比值即显著升高（6.46±0.24比3.98±0.19,P＜0.01）,血浆及支气管肺泡灌洗液（BALF）中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）即明显升高[血浆TNF-α（ng/L）：328.89±6.26比62.12±2.98,BALF TNF-α（ng/L）：164.87±4.59比29.51±1.12;血浆IL-6（ng/L）：128.51±4.13比19.32±1.53,BALF IL-6（ng/L）：94.97±1.14比22.72±0.19,均P＜0.05].结论 在1 917.3 mm Hg爆炸压强的密闭环境下,冲击伤可诱导兔发生ARDS;TNF-α及IL-6参与爆震伤致ARDS的形成与发展;特定环境下,肺脏破裂致气胸为早期死亡原因,而冲击波致循环系统功能紊乱也是引起早期死亡的重要原因.
- 范崇熙张志培程庆书李英卓朱以芳汪建刘涛邓迎春李小飞
- 关键词：密闭环境爆震伤急性呼吸窘迫综合征炎症因子模型建立
