晏彪
- 作品数：18 被引量：34H指数：4
- 供职机构：湖北科技学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省教育厅科学技术研究项目博士科研启动基金更多>>
- 相关领域：环境科学与工程医药卫生更多>>
- 邻苯二甲酸二丁酯诱导小鼠神经行为学改变及相关生理生化指标分析被引量：1
- 2019年
- 探究邻苯二甲酸二丁酯诱导小鼠神经行为学改变及与细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)通路相关蛋白的关联.雄性KM小鼠36只,随机分成4组:生理盐水组、50 mg·kg^-1·d^-1 DBP组、50 mg·kg^-1·d^-1维生素E(VE)组、DBP+VE组,连续灌胃处理28 d,观察Morris水迷宫结果,检测小鼠脑海马组织的氧化应激(活性氧(ROS)荧光强度、还原型谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA)含量)、脑源性神经营养因子(BDNF)、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)、caspase-3水平,Western blot分析ERK1/2及其磷酸化(p-ERK1/2)水平;H&E、Nissl染色及Hoechst 33258荧光染色分析脑组织CA1区病理学变化.结果表明,与对照组比较,50 mg·kg^-1·d^-1 DBP组小鼠的学习记忆下降,氧化应激、p-ERK1/2、caspase-3水平上升,BDNF、p-CREB表达下降,差异均有统计学意义(p<0.05,p<0.01);海马组织CA1病理学损伤及凋亡程度增加.给予抗氧化剂VE处理后,DBP+VE组小鼠的学习记忆上升,氧化应激、p-ERK1/2、caspase-3水平降低,BDNF、p-CREB表达上升,差异均有统计学意义(p<0.05);海马组织CA1病理学损伤及凋亡程度降低.由此推测,DBP暴露导致小鼠海马组织CA1病理学损伤、神经元凋亡程度增加、学习记忆下降、其神经行为学改变可以通过添加VE得到缓解,相关生理生化指标测试表明ERK系统应激氧化性损伤机制参与介导了毒理学过程.
- 罗雨商杨斌张霖李璐璐蔡子壕武阳杨旭马萍晏彪
- 关键词：邻苯二甲酸二丁酯细胞外调节蛋白激酶氧化应激海马组织
- 邻苯二甲酸二异壬酯单独暴露及与褪黑素联合作用对小鼠脑组织损伤研究被引量：2
- 2018年
- 人类神经系统成熟的海马神经元细胞不能进行复制与自我修复,导致了神经系统易受到环境污染物损伤的风险.邻苯二甲酸二异壬酯(Diisonyl phthalate,DINP)是一种增塑剂替代产品,类雌激素作用较弱,正受到欧盟的推广使用.虽然目前已有一些研究表明了DINP的毒性,但有关其神经毒性的体内研究国内还较少.因此,本研究探讨了DINP单独暴露及与褪黑素联合作用对小鼠脑组织的影响.行为学分析显示,经灌胃200 mg·kg^(-1)·d^(-1)的DINP会导致小鼠行为学出现明显变化;脑组织病理学观察、免疫组化分析(半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP))、氧化应激水平检测(活性氧簇(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-d G)、DNA-蛋白质交联(DPC))、炎症水平检测(肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ)、白介素1β(IL-1β))结果显示,小鼠脑组织海马区出现了病理学损伤,氧化应激和炎症水平上升(p<0.01).DINP处理后予以50 mg·kg-1·d-1的褪黑素可以降低氧化应激水平,对小鼠脑组织海马区起到保护作用.以上数据表明,实验剂量(200 mg·kg^(-1)·d^(-1))DINP处理后可以导致小鼠脑组织损伤,同时予以褪黑素可以在一定程度上缓解这种损伤.
- 陈业文梁冯程龙刘俏胡元灏吴喆晏彪
- 关键词：DINP褪黑素小鼠脑组织氧化应激免疫组化
- 纳米二氧化锆超细颗粒物对KB细胞活性的影响被引量：4
- 2013年
- 目的评估纳米二氧化锆(nano-ZrO2)对人类口腔细胞活性的影响。方法采用不同浓度的纳米ZrO2颗粒(0、10、30、60、100、150、250μg.ml-1)对Human epidermoid carcinoma(KB)细胞分别进行24、48、72 h的染毒,应用MTT法检测细胞活性。结果①24、48 h低浓度纳米ZrO2染毒时KB细胞活性较高;②24、48 h高浓度nano-ZrO2染毒时没有对KB细胞的活性产生明显影响;③染毒72 h之后KB细胞活性没有发生显著变化,nano-ZrO2对KB细胞也不具有细胞毒性。结论在适当浓度下,nano-ZrO2对KB细胞活性无明显毒作用。
- 晏彪胡浩陈绍恢刘旭东闵安娜李睿余颖杨旭
- 关键词：纳米氧化锆KB细胞MTT法
- 过敏与非过敏儿童室内PM2.5的细胞毒性比较研究被引量：1
- 2018年
- 流行病学研究表明,空气细颗粒污染物(PM_(2.5))的暴露与过敏性疾病有一定的联系;然而,PM_(2.5)暴露与过敏性疾病之间的关系尚未完全阐明,特别是室内环境中PM_(2.5)涉及到过敏或非过敏的作用不详.为了比较研究过敏与非过敏儿童室内PM_(2.5)的细胞毒性,在武汉市洪山区10户家庭室内进行了为期3个月的采样,分别收集过敏与非过敏儿童的室内PM_(2.5).采用有机/元素碳测定仪对二者PM_(2.5)成分中的含碳组分进行了分析,并通过检测昆明小鼠巨噬细胞的形态及吞噬功能影响、细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率等指标,来检测PM_(2.5)暴露所致的细胞毒性.结果表明,高剂量(200μg·mL^(-1))PM_(2.5)暴露对小鼠巨噬细胞的形态及吞噬功能会产生不利的影响;与非过敏儿童的室内PM_(2.5)暴露组相比,过敏儿童的室内PM_(2.5)暴露组诱导巨噬细胞产生的毒性作用更明显.细胞体外测试结果提示:在相同PM_(2.5)暴露剂量下,引起儿童过敏症的室内PM_(2.5)成分具有重要影响.
- 陈姣娥武阳焦铭杨旭马萍晏彪
- 关键词：过敏性疾病巨噬细胞细胞毒性
- 单壁碳纳米管对小鼠N_2a神经瘤细胞潜在毒性的探讨
- 2014年
- 目的探究单壁碳纳米管(single-walled carbon nanotubes,SWCNTs)对小鼠成神经瘤细胞(N2a)的细胞毒性作用。方法采用不同浓度的SWCNTs悬液(0、12.5、25、50μg·ml-1)对N2a细胞进行24 h染毒处理后,检测细胞活力,细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平。结果随着N2a染毒浓度的增加,N2a细胞活力下降,ROS含量增加,GSH含量下降。在维生素C(Vit C)存在的情况下,最高浓度组(50μg·ml-1)产生的细胞损伤最大程度上得到缓解。结论 SWCNTs的暴露在某种程度上可对N2a细胞产生一定的细胞毒性,并且Vit C可以通过降低氧化损伤对N2a细胞起到一定的保护作用。
- 彭梅于悦刘旭东晏彪付超钟柏桦杨旭李睿
- 关键词：单壁碳纳米管细胞活力
- 邻苯二甲酸二异癸酯急性染毒对小鼠肾脏的影响及其作用机制
- 2020年
- [背景]邻苯二甲酸二异癸酯(DiDP)是一种新型增塑剂,可经多种途径进入人体。目前国内对DiDP肾毒性作用的研究不多,DiDP是否可通过氧化应激导致受试动物发生肾损伤尚不清楚。[目的]探讨不同剂量的DiDP暴露对雄性Balb/c小鼠肾脏的影响及可能机制。[方法]Balb/c小鼠随机分为空白对照组(生理盐水)、不同剂量DiDP组(0.15、1.5、15、150 mg/kg)、Vit E组(100 mg/kg)、联合处理组(150 mg/kg DiDP+100 mg/kg Vit E)共7组,每组8只。灌胃染毒14 d后,观察肾组织切片病理学变化,检测肾组织活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和血清尿素氮(UREA)、肌酐(CREA)水平。[结果]与空白对照组比较,150 mg/kg DiDP组小鼠肾组织ROS、MDA、8-OHd G水平及血清UREA、CREA含量升高,GSH水平降低,差异均有统计学意义(P<0.05);肾组织切片结果显示Di DP剂量越高,肾脏损伤越严重。加入Vit E干预后,与150 mg/kg DiDP组比较,联合处理组小鼠肾组织ROS、MDA、8-OHd G水平及血清UREA、CREA含量下降,GSH水平上升,差异均有统计学意义(P<0.05),同时肾组织切片结果也显示Vit E可在一定程度上降低150 mg/kg DiDP造成的肾损伤。[结论]DiDP可能通过氧化应激途径导致受试小鼠肾组织发生病理损伤。
- 普光吉李雨灿娄莹莹陈雨娟孙洪阳晏彪曾洁马萍
- 关键词：肾损伤活性氧尿素氮肌酐
- 增塑剂邻苯二甲酸二丁酯诱导自身免疫性甲状腺炎的机理研究
- 武阳晏彪曾鑫杨旭马萍
- 关键词：邻苯二甲酸二丁酯自身免疫性甲状腺炎
- 过敏症状儿童室内PM_(2.5)对小鼠巨噬细胞的氧化损伤及VE的抗氧化保护作用研究被引量：3
- 2018年
- 越来越多的研究提示,主要空气污染物PM_(2.5)暴露浓度的升高与儿童过敏性疾病的发病率有着密切的关系,然而PM_(2.5)暴露与过敏性疾病之间的关联尚未完全阐明。为探究患有过敏症状儿童的室内PM_(2.5)对小鼠巨噬细胞的氧化损伤作用以及维生素E(vitamin E,VE)的抗氧化保护作用,从5户患有1种或1种以上的过敏性症状(如过敏性鼻炎、哮喘)儿童的室内采集PM_(2.5),分别考察了不同剂量PM_(2.5)暴露24 h后如何影响小鼠巨噬细胞的氧化应激水平,指标包括活性氧(ROS),还原型谷胱甘肽(GSH),丙二醛(MDA),8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-dG),以及炎症因子水平,指标包括肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ),白介素8β(IL-8β)的影响。结果表明,200μg·mL^(-1)PM_(2.5)暴露组与对照组比较,细胞内ROS积累,出现脂质过氧化以及DNA损伤,并伴有炎症反应的发生,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);VE(50 mg·mL^(-1))+200μg·mL^(-1)PM_(2.5)组的ROS、MDA、8-OHdG、TNF-ɑ、IL-8β含量低于200μg·mL^(-1)PM_(2.5)组,GSH含量高于200μg·mL^(-1)PM_(2.5)组。较高剂量(200μg·mL^(-1))PM_(2.5)可诱导小鼠腹腔巨噬细胞出现氧化损伤,VE在该应激过程中起着一定的保护作用。
- 陈业文胡元灏程龙刘俏晏彪吴喆
- 关键词：巨噬细胞维生素E
- 邻苯二甲酸二丁酯对KM小鼠神经行为学的影响及芒果苷的拮抗作用
- 2019年
- 探究邻苯二甲酸二丁酯(DBP)对小鼠神经行为学影响的剂量-反应关系,以及芒果苷(MAG)的拮抗作用。36只性成熟雄性KM小鼠随机分为4组:(1)生理盐水组,(2)5 mg·kg^-1 DBP组,(3)25 mg·kg^-1 DBP组,(4)125 mg·kg^-1 DBP组,实验周期28 d。应用国际通用的高架十字迷宫(EPM)和旷场实验(OFT)检测DBP暴露后KM小鼠的神经行为学变化;通过脑组织病理学切片,检测KM小鼠的靶组织脑海马CA1区病理变化;通过测定活性氧(ROS)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、DNA-蛋白质交联系数(DPC),检测KM小鼠的脑海马组织氧化损伤水平。以MAG作为抗氧化剂,36只KM小鼠随机分为4组:(1)生理盐水组,(2)50 mg·kg^-1 MAG组;(3)125 mg·kg^-1 DBP组;(4)MAG+DBP组,进行神经行为测试,同时评估各组KM小鼠脑海马组织氧化损伤。与对照组比较,随着DBP暴露剂量的升高,125 mg·kg^-1 DBP组KM小鼠进入开放臂次数减少,停留时间偏短,运动距离较短,运动轨迹偏离中央区域;脑海马CA1区锥体神经细胞排列紊乱,细胞形态肿胀变形,树突缩短甚至消失;且脑系数下降,ROS、MDA含量及DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,且差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);加入拮抗剂MAG处理后,与125 mg·kg^-1 DBP组比较,MAG+DBP组小鼠神经行为学出现一定程度的缓解,脑海马CA1区病理程度减轻,脑系数上升,ROS、MDA含量及DPC系数出现一定程度的下降,GSH含量出现一定程度的上升,且差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。DBP所致小鼠的神经行为学变化可能与脑海马组织的氧化损伤有关;MAG可通过降低小鼠脑组织氧化应激水平,对DBP暴露所致的小鼠神经行为学影响起到一定的保护作用。
- 陈艳丽陈芙蓉胡元灏蔡子壕晏彪
- 关键词：邻苯二甲酸二丁酯芒果苷脑组织神经行为学
- 短链氯化石蜡长期低剂量暴露对小鼠肝脏的影响
- 2023年
- 目的本研究旨在探究0.7μg/kg短链氯化石蜡(SCCPs)暴露对昆明小鼠肝脏功能及其代谢的影响。方法雄性昆明小鼠随机分为对照组、SCCPs暴露组,每组各8只,48d后收集肝脏,检测肝功能生化指标并进行组织病理学分析、Hoechst 33258荧光观察和能量代谢相关检测。结果与对照组比较,SCCPs暴露组肝功能生化指标显著升高(P<0.05),肝细胞肿大,可见空泡化病理结构,肝细胞线粒体形态和结构损伤,线粒体氧化代谢紊乱。结论长期低剂量SCCPs暴露可引起小鼠肝功能及代谢异常,作用机制或与其致肝细胞线粒体功能障碍有关。
- 黎威巍马萍杨旭晏彪
- 关键词：短链氯化石蜡毒性效应肝功能障碍
