昌薇
- 作品数：26 被引量：71H指数：5
- 供职机构：武汉市第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金武汉市卫生局资助项目中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素被引量：8
- 2010年
- 目的:探讨氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)是否可以诱导血管内皮细胞产生胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)。方法:将25mg/L及50mg/L的ox-LDL与原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)共育6h,用RT-PCR检测HUVEC TSLP mRNA的表达、免疫组织化学染色检测HUVEC TSLP蛋白的表达,ELISA法检测培养上清中TSLP的浓度。结果:对照组HUVEC几乎不表达TSLP;ox-LDL刺激6h后,HUVEC可表达TSLPmRNA,胞浆中存在TSLP;上清中TSLP的浓度显著高于对照组,并且随ox-LDL刺激浓度的升高,TSLP的表达升高。结论:ox-LDL可诱导血管内皮细胞产生TSLP,这一作用可能在血管的炎症反应中起作用。
- 何少林昌薇赵卉马旭明林静李大主
- 关键词：胸腺基质淋巴细胞生成素氧化低密度脂蛋白血管内皮细胞
- 阿托伐他汀抑制ox-LDL诱导的人脐静脉内皮细胞表达胸腺基质淋巴细胞生成素TSLP的表达被引量：1
- 2012年
- 目的:观察阿托伐他汀对ox-LDL诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)的影响。方法:将HUVECs分为3组,对照组加50 mg/L的ox-LDL培养12小时;实验组分为2组,分别加50 mg/L的ox-LDL和不同浓度的阿托伐他汀培养12小时,于6小时和12小时进行检测,用ELISA法检测细胞培养上清液中TSLP的浓度,用RT-PCR检测TSLP mRNA的表达,采用免疫荧光检测细胞胞浆中TSLP表达。结果:ELISA和IF结果显示,实验组上清液和细胞浆内的TSLP的表达明显低于对照组,并随浓度的增大及时间的延长,TSLP降低得更明显。结论:阿托伐他汀可抑制ox-LDL诱导的HUVECs表达TSLP,这可能是阿托伐他汀抗动脉粥样硬化炎症反应的机制之一。
- 昌薇何少林林静赵卉李大主
- 关键词：阿托伐他汀胸腺基质淋巴细胞生成素
- Ox-LDL诱导血管平滑肌细胞胸腺基质淋巴细胞生成素表达被引量：1
- 2012年
- 目的:观察氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)是否可以诱导血管平滑肌细胞(VSMCs)表达胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP),并探讨核因子-κB(NF-κB)信号通路在其中的作用。方法:原代培养VSMCs,分别用ox-LDL及ox-LDL联合NF-κB特异性抑制剂——吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)干预。采用免疫组织化学染色检测胞质中TSLP的表达,用ELISA法检测细胞培养上清液中TSLP的浓度,用电泳迁移率实验检测NF-κB的结合活性。结果:正常未经ox-LDL刺激的VSMCs几乎不表达TSLP,经ox-LDL刺激后胞质及上清液中的TSLP表达明显增加,并有浓度和时间依赖性。Ox-LDL刺激VSMCs表达TSLP的同时NF-κB信号通路激活,经PDTC预处理后TSLP表达量显著减少。结论:Ox-LDL能够诱导VSMCs表达TSLP,其作用机制可能为上调NF-κB的结合活性。
- 赵卉何少林林静马旭明昌薇黎明李大主
- 关键词：动脉粥样硬化胸腺基质淋巴细胞生成素血管平滑肌细胞氧化低密度脂蛋白NF-ΚB
- 他汀治疗对冠状动脉慢血流患者血清可溶性E-选择素、hs-CRP水平的影响被引量：5
- 2014年
- 目的:了解较长时间的他汀治疗对冠状动脉慢血流(SCF)患者血清可溶性E-选择素(SES)以及高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的影响,评价他汀类药物在SCF患者治疗中的地位。方法:30例SCF患者,术后规范化服用常规剂量的他汀类药物治疗6个月,对患者治疗前后的血清低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、SES、hsCRP水平进行比较分析。结果:他汀治疗6个月后,SCF患者血清LDL-C[(3.48±2.03)mmol/L vs(2.59±1.91)mmol/L,P<0.05]、SES[(58.60±3.96)ng/mL vs(48.31±2.89)ng/mL,P<0.05]以及hs-CRP[(3.92±0.40)μg/mL vs(2.97±0.42)μg/mL,P<0.05]水平明显降低,HDL-C水平有一定程度的升高[(0.90±0.23)mmol/L vs(1.01±0.18)mmol/L,P>0.05]。结论:他汀治疗可明显降低SCF患者低强度炎症反应因子血清SES以及hs-CRP水平。
- 贺立群雷健王顺李佐民昌薇张帆冷沁
- 关键词：冠状动脉慢血流SES他汀
- CD4^+CD25^+调节T细胞对内皮细胞炎性因子分泌的影响被引量：2
- 2010年
- 目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Tregs)对氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导人脐静脉内皮细胞(HU-VECs)VCAM-1、MCP-1、IL-6表达的影响。方法:磁性细胞分离器(MACS)分离CD4+CD25+T细胞及CD4+CD25-T细胞。在ox-LDL作用下,将内皮细胞分别与anti-CD3mAb激活的CD4+CD25+T细胞,CD4+CD25-T细胞共培养24小时。分别应用流式细胞术、ELISA、real-timePCR测定Tregs对ox-LDL诱导损伤HUVECs炎性因子VCAM-1、MCP-1、IL-6表达的影响。应用Transwell小室及中和抗体实验观察Tregs作用于HUVECs的具体机制。结果:与对照组比较,Tregs细胞可显著抑制ox-LDL诱导损伤HU-VECs炎性因子VCAM-1、MCP-1、IL-6的表达;被Transwell隔离或加入中和性抗体anti-IL-10/anti-TGF-β后,Tregs对HUVECs的抑制作用可被部分逆转。结论:Tregs细胞可显著抑制ox-LDL诱导损伤HUVECs炎性因子的表达,其作用机制既依赖于细胞直接接触,又依赖于细胞因子。
- 何少林李大主黎明马旭明林静昌薇赵卉
- 关键词：CD4+CD25+调节性T细胞人脐静脉内皮细胞氧化型低密度脂蛋白炎性因子TRANSWELL
- CD4^+CD25^+调节性T细胞对内皮细胞抗原提呈功能的影响及机制被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)对内皮细胞抗原提呈功能的影响及机制。方法:磁性细胞分离器(MACS)分离CD4+CD25+T细胞及CD4+CD25-T细胞。在ox-LDL作用下,HUVECs与CD4+CD25+T细胞共培养,24小时后收集HUVECs。应用流式细胞术测定HUVECs抗原提呈分子(HLA DR,CD86,CD80)的表达,Cell Counting Kit-8法(CCK-8)测定HU-VECs刺激CD4+CD25-T细胞增殖的能力,Transwell小室实验初步探讨Treg作用于HUVECs的具体机制。结果:与对照组比较,Treg可显著抑制HUVECs抗原提呈分子的表达及刺激T细胞增殖的能力。用Transwell隔离后,与or-LDL刺激组比较,HU-VECs抗原提呈分子表达及其刺激T细胞增殖的能力无明显变化。结论:Treg可显著抑制HUVECs抗原提呈能力,其作用机制可能为下调CD86的表达,且依赖细胞直接接触。
- 何少林李大主黎明马旭明林静昌薇赵卉
- 关键词：CD4+CD25+调节性T细胞氧化型低密度脂蛋白TRANSWELL
- 过氧化物酶体增殖物激活受体γ在阿霉素致心力衰竭大鼠左室心肌中表达与罗格列酮的干预作用被引量：1
- 2007年
- 目的:研究表明,过氧化物酶体增殖物激活受体γ配体可保护心脏减轻缺血再灌注损伤,降低心肌梗死面积,促进缺血再灌注后心功能的恢复。观察过氧化物酶体增殖物激活受体γ对实验性心力衰竭的保护作用。方法:实验于2003-11/2004-07在华中科技大学同济医学院完成。①实验分组:成年雄性Wistar大鼠60只,体质量(265±43)g,随机抽签法分为心衰模型组(n=25),治疗组(n=25)和正常对照组(n=10)。②实验方法:建立阿霉素致心力衰竭大鼠模型,心衰模型组:尾静脉注射阿霉素2.5mg/kg,1次/周,连续10周;治疗组:在首次注射阿霉素前两周开始给予罗格列酮3mg/(kg·d)灌胃治疗,一直持续到第12周;正常对照组:用相同容量的生理盐水代替阿霉素,给药方法同心衰模型组。③实验评估:所有大鼠分别于第12周进行超声和血流动力学及血浆生化指标的检测;苦味酸天狼星红染色后显微镜下观察心肌组织,并应用HMIAS-2000自动图像分析系统测量组织切片的胶原容积分数;反转录-聚合酶链反应检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ的mRNA表达;苏木精-伊红染色后显微镜下定性观察形态学改变。结果:纳入大鼠60只,心衰模型组大鼠12周累计死亡10只,死亡原因主要为充血性心力衰竭,生存率为60%,治疗组大鼠生存率为80%(P<0.01),而正常对照组全部存活。①反转录-聚合酶链反应检测结果显示,心衰模型组左室心肌中过氧化物酶体增殖物激活受体γ的mRNA表达较正常对照组降低(P<0.01),治疗组过氧化物酶体增殖物激活受体γ的mRNA表达高于心衰模型组,而低于正常对照组(P<0.01)。②治疗组较心衰模型组相比,心功能各项指标改善;血浆肿瘤坏死因子α、血管紧张素Ⅱ及醛固酮水平降低(P<0.01)。③苦味酸天狼星红染色显示心衰模型组左室胶原增多,心肌间质明显纤维化。与正常对照组比较,心衰模型组胶原容积分数增加,差异�
- 雷健狄鸣李佐民昌薇田立群刘洪智曹林生
- 关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体Γ罗格列酮阿霉素心力衰竭
- 甲基苯丙胺对其依赖人群血管内皮功能的影响被引量：1
- 2016年
- 为探讨甲基苯丙胺对其依赖人群血管内皮功能的影响,入选50例甲基苯丙胺依赖人群(Ⅰ组)和50例健康人群(Ⅱ组),2组人群均采用高分辨血管超声检测肱动脉血流介导的血管扩张功能(FMD),以及血中一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平。甲基苯丙胺依赖人群组(Ⅰ组)肱动脉FMD、血一氧化氮(NO)水平较健康对照组(Ⅱ组)显著降低(p<0.05);血内皮素-1(ET-1)水平较健康对照组(Ⅱ组)显著升高(p<0.05)。甲基苯丙胺对其依赖人群的血管内皮功能有损害作用。
- 张帆方勇贺立群昌薇冷沁
- 关键词：甲基苯丙胺血管内皮
- 抗栓药物治疗时代心脏永久起搏器植入术后的囊袋并发症分析被引量：2
- 2014年
- 目的:了解目前的强化抗栓治疗策略对心脏永久起搏器植入术后囊袋血肿发生率的影响。方法:对2002-03-2012-12期间,在我院首次植入或更换的永久心脏起搏器患者的植入以及随访资料进行回顾分析。结果:共有632例患者在我院植入或更换永久心脏起搏器,共有29例患者出现起搏器囊袋并发症。443例(70.09%)患者使用抗栓药物治疗,其中发生早期囊袋并发症18例(4.74%),发生晚期囊袋并发症6例(1.81%)。189例(29.91%)患者未使用抗栓治疗药物,其中发生早期囊袋并发症3例(1.59%),发生晚期囊袋并发症2例(1.06%)。与未使用抗栓治疗药物相比,使用抗栓治疗药物明显增加早期囊袋血肿并发症的发生率(4.74%:1.59%,P<0.05)。晚期囊袋并发症主要见于高龄、糖尿病以及低体重患者。结论:目前的强化抗栓治疗策略明显增加起搏器植入早期囊袋血肿并发症的发生率。
- 贺立群吴艳霞雷健李佐民昌薇柯于鹤邓次妮徐全胜戴榕张帆文飞田立群冷沁
- 关键词：抗栓治疗囊袋并发症囊袋血肿
- 丹红注射液对不稳定型心绞痛血液流变学和抗氧化作用的观察被引量：2
- 2009年
- 不稳定心肌缺血综合征既可逆转为稳定性心绞痛，也可进展为急性心梗或猝死。积极有效的药物治疗可改善此类患者的预后。除心血管常规治疗外，活血化瘀和通脉舒络的中成药在临床应用广泛。我们对160例冠心病不稳定型心绞痛患者在常规治疗的基础上加用丹红注射液进行治疗。现报道如下。
- 昌薇贺立群冷沁雷健
- 关键词：丹红注射液不稳定型心绞痛血流变学抗氧化
