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电针及氟西汀对抑郁大鼠行为学及海马神经元凋亡的影响被引量：4: 2008年; 目的探究电针及氟西汀对慢性应激抑郁大鼠行为学及海马神经元凋亡的影响。方法65只Sprague—Dawley雄性大鼠，按随机数字表随机分为空白组、空白电针组、模型组、电针组、氟西汀组，每组13只。慢性应激后进行行为学评价；采用膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素／碘化丙啶双染法检测海马神经元凋亡率；采用免疫组织化学方法检测海马bcl-2蛋白表达。结果模型组大鼠旷场试验水平穿越格数[（1．6±1．3）格]、竖立次数[（0．4±0．2）次]、体质量增加量[（34±18）g]均明显低于空白组[分别为（51．1±22．3）格、（13．2±4．6）次、（128±21）g]，P均〈0．05；海马神经元细胞凋亡率[（67±10）％]高于空白组[（53±13）％]，P〈0．05；海马组织bcl-2蛋白阳性细胞计数[（28±10）个／mm^2]低于空白组[（78±22）个／mm^2]，P〈0．05。电针组[分别为（39．3±14．3）格，（9．6±4．1）次，（81±43）g]、氟西汀组[分别为（37．2±15．1）格，（9．3±4．6）次，（80±35）g]上述指标均明显高于模型组（P〈0．05）；海马神经元细胞凋亡率[电针组（30±9）％，氟西汀组（51±13）％]均低于模型组（P〈0．05）；海马组织bel-2蛋白阳性细胞计数[电针组（56±18）个／mm^2，氟西汀组（62±24）个／mm^2]均高于模型组（P〈0．05），而电针组与氟西汀组间的差异无统计学意义（P〉0．05）。结论电针和氟西汀可改善抑郁大鼠行为学症状，这种改善与海马细胞凋亡机制有一定相关性。; 李卫东吴元坪韩止荣戴巍马青潘可欣图娅; 关键词：应激电针氟西汀海马

电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元凋亡及JNK信号转导通路的影响被引量：48: 2010年; 目的:通过观察慢性应激抑郁模型大鼠接受电针刺激后海马神经元凋亡的情况和JNK信号转导通路的变化,探讨电针治疗抑郁症的作用机制。方法:65只SD大鼠,随机分为空白组、空白电针组、模型组、电针组、百优解组。采用慢性应激结合孤养的方式造模。电针组给予电针"百会""印堂"穴,每次20 min,每日1次,共治疗21 d;百优解组给予百优解1.8 mg/kg灌胃治疗,共21 d。采用旷场实验进行行为学评价;采用AnnexinV-FITC流式细胞凋亡检测方法检测海马神经元凋亡;采用免疫印迹技术半定量检测JNK碱性磷酸酶活化水平。结果:模型组大鼠旷场实验3 min内水平穿越格数、竖立次数均明显低于空白组(均P<0.05);海马神经元细胞凋亡率明显高于空白组(P<0.05)。3 min内旷场实验各指标电针组、百优解组均明显高于模型组(P<0.05);电针组和百优解组海马神经元细胞凋亡率均明显低于模型组(P<0.05)。各组大鼠海马组织中JNK磷酸酶活化水平,模型组高于空白组(P<0.05),电针组、百优解组均低于模型组(P<0.05)。空白电针组各指标的变化与空白组相似(P>0.05)。结论:电针可能通过有效地抑制JNK磷酸酶活化,同时抑制海马神经元凋亡而改善慢性应激抑郁大鼠的行为学症状。; 戴巍李卫东卢峻图娅; 关键词：慢性应激

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戴巍

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