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徐立新: 作品数：19 被引量：73H指数：4; 供职机构：大连医科大学附属第二医院更多>>; 发文基金：辽宁省医学高峰建设工程项目辽宁省科学技术计划项目辽宁省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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白藜芦醇甙对新生大鼠HIBD后脑组织细胞间黏附分子-1表达的影响被引量：3: 2011年; 目的探讨白藜芦醇甙（PD）对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠脑组织细胞间黏附分子（ICAM-1）表达的影响.方法 7日龄SD大鼠54只随机分为假手术组、HIBD自然恢复组和PD治疗组,采用经典的Rice方法制备HIBD动物模型,用免疫组织化学方法观察各组大鼠脑皮质微血管内皮ICAM-1的表达.结果假手术组少许脑实质中微血管显示阳性免疫染色.HIBD组缺氧缺血后6h ICAM-1 免疫染色阳性血管数明显增多,12h达高峰,24h ICAM-1表达仍然持续在较高水平;PD治疗组与HIBD组比较,缺氧缺血后6h、12h、24h脑微血管内皮ICAM-1表达明显减少（P〈0.05或P〈0.01）.结论在HIBD早期使用PD能降低脑微血管内皮ICAM-1的表达,抑制脑内炎症反应,对缺氧缺血后大脑具有神经保护作用.; 曲云霞李开花何绘敏王朝晖徐立新; 关键词：白藜芦醇甙缺氧缺血性脑损伤细胞间黏附分子

生长抑素受体3在不同年龄大鼠海马的分布: 2009年; 目的观察不同年龄大鼠海马区生长抑素受体（SSTR）3的分布。方法利用免疫组织化学双重染色方法观察SSTR3在生后5d幼鼠和成年大鼠海马结构中的表达和分布。结果生后5d幼鼠SSTR3分布在齿状回的多形细胞层和CA3的锥体细胞层，在后者的分布更密集，在CA1无SSTR3分布。而成年大鼠，SSTR3分布在齿状回、CA1及CA3层，且以齿状回的颗粒细胞层最密集。结论SSTR3在海马结构齿状回和CA区的不同分布，提示SSTR3可能在学习记忆中发挥不同作用。SSTR3在不同年龄大鼠的海马结构分布显著不同，提示SSTR3在大鼠的发育成熟中起着一定的作用。; 何绘敏朱立红曲云霞徐立新; 关键词：海马

白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠皮层BDNF表达影响被引量：1: 2012年; 目的了解白藜芦醇甙(PD)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大脑皮层脑源性神经营养因子(BD-NF)表达的影响。方法 52只新生7日龄SD大鼠随机分为假手术对照组(NS组)、阴性对照组(NG组)、缺氧缺血组(HI组)、白藜芦醇甙干预组(PD组);通过结扎左颈总动脉及通入8%的氧气2 h制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型;各组按照造模后24 h、10 d分为2个亚组,免疫组化法测定各组大鼠大脑皮层BDNF的表达。结果免疫组化结果显示24 h、10 d HI组大鼠皮层BDNF表达(0.144±0.011,0.105±0.011)较NS(0.069±0.005,0.068±0.005)和NG组(0.070±0.003,0.069±0.007)增高(P<0.01),10 d PD组皮层BDNF表达(0.131±0.009)较HI组(0.105±0.011)明显增加(P<0.01)。结论白藜芦醇甙能上调HIBD新生大鼠大脑皮层BDNF的表达,对缺氧缺血后的神经元有保护作用。; 孙瑾曲云霞何绘敏王朝晖刘永鹏徐立新; 关键词：缺氧缺血性脑损伤脑源性神经营养因子白藜芦醇甙

MK-801和硫酸镁对新生大鼠缺氧缺血性脑病的保护作用: 2003年; [目的 ]研究在缺氧缺血性脑病时MK - 80 1和硫酸镁对碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)的影响。 [方法 ]选用新生 7日大鼠制成新生儿缺氧缺血性脑病动物模型 ,共分为 4组。 (1)正常组 :分离左侧颈总动脉后在动脉下置线 ,不结扎亦不低氧。 (2 )缺氧缺血处理组 :模型后立即腹腔注射生理盐水 0 .1mL/只。 (3)MK - 80 1处理组 :模型后立即腹腔注射MK - 80 11mg·kg- 1。 (4 )硫酸镁处理组 :模型后立即腹腔注射硫酸镁 30 0mg·kg- 1。上述各组每组 5只。均在模型后 2 4h断头处死 ,采用免疫组化方法检测bFGF。 [结果 ]缺氧缺血侧 (左侧 )大脑皮层bFGF阳性神经细胞数显著多于 (P <0 .0 1)正常组 ;MK - 80 1组及硫酸镁组。 [结论 ]大脑缺氧缺血后MK - 80 1及硫酸镁可上调bFGF ,具有保护脑组织作用。; 何绘敏曲云霞隋晓燕徐立新侯力吕申; 关键词：新生大鼠缺氧缺血性脑病 MK-801 硫酸镁碱性成纤维细胞生长因子

新生鼠缺氧缺血性脑损伤后血管内皮生长因子的变化被引量：8: 2004年; 目的了解血管内皮生长因子(VEGF)在新生鼠缺氧缺血性脑损伤后表达的动态变化。方法采用Rice法制备缺氧缺血性脑病模型,将80只7日龄SD大鼠随机分为:正常对照组、模型后即刻组、1h组、3h组、6h组、12h组、24h组、48h组、72h组、7d组。用免疫组织化学方法观察VEGF表达的动态变化。结果正常对照组中大鼠脑内几乎无VEGF表达;模型组结扎侧大脑皮质,纹状体,海马在模型后即刻即有VEGF表达,3～12h达高峰,随后开始下降,7d后呈低水平稳定表达。结论缺氧缺血作为一种信号刺激VEGF在神经细胞内表达增加;VEGF的表达增加具有时间依赖性;VEGF对缺氧缺血性神经元损伤可能具有一定的保护作用。; 秦元华徐立新曲云霞; 关键词：新生鼠缺氧缺血性脑损伤 VEGF 血管内皮生长因子

环氧化酶-2在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的表达及NS398抗凋亡作用: 2006年; 目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的作用及其抑制剂NS398抗凋亡作用。方法新生大鼠HIBD模型为研究对象,半定量RT-PCR检测脑组织COX-2mRNA,免疫组化方法测定COX-2蛋白表达,光镜下观察神经元坏死情况,TUNEL法测定NS398抗凋亡作用。结果HIBD后COX-2表达出现不同程度的增强,在HIBD24h达高峰,同其余各组表达量相比均有显著性差异(P<0.01)。缺氧前、后加入NS398,脑组织神经元凋亡程度有不同程度的降低,与对照组比较有显著性差异(P<0.01),缺氧前给药组神经元凋亡程度低于缺氧后给药组(P<0.01)。结论COX-2在新生儿HIBD形成中发挥重要的作用。NS398具有一定的抗凋亡作用,且早期给予COX-2特异性抑制剂NS398可能更好地发挥其抗凋亡作用。; 张萍李冬徐立新曲云霞; 关键词：脑缺氧缺血环氧化酶-2 NS398

白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠海马p-ERK及p-CREB表达影响被引量：1: 2014年; 目的:探讨白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠ERK通路及p-CREB的作用。方法:选择新生7日龄SD大鼠21只,随机分为假手术对照组(NS组)、阴性对照组(NG组)、缺氧缺血组(HI组)、白藜芦醇甙干预组(PD组)。通过结扎左颈总动脉及通入8%的氧气2 h制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,蛋白质免疫印迹法测定缺氧缺血后24 h大鼠海马p-ERK,p-CREB表达。结果:蛋白质免疫印迹结果显示,HI组大鼠海马区的p-ERK,p-CREB蛋白表达相对灰度值明显要高于NS组(P<0.01),而PD组大鼠海马区的p-ERK,p-CREB蛋白表达相对灰度值同HI组和NS组相比均明显增强(P<0.01)。结论:缺氧缺血性脑损伤后,新生大鼠大脑海马区p-ERK及p-CREB表达增加,表明MAPK/ERK信号通路被激活,应用白藜芦醇甙干预能够进一步增强HIBD新生大鼠大脑海马p-ERK及p-CREB的表达,对于缺氧缺血后新生大鼠大脑具有神经元保护作用。白藜芦醇甙可能通过作用于MAPK/ERK/CREB信号转导通路完成神经保护作用。; 孙瑾曲云霞秦元华何绘敏徐立新; 关键词：白藜芦醇甙缺氧缺血脑损伤

单纯性肥胖儿童血压与内源性洋地黄样因子关系的初步研究: 1999年; 采用放射免疫分析技术检测７８例不同体重指数（ＢＭＩ）小儿血清内源性洋地黄样因子（ＥＤＬＦ）浓度，结果表明中，重度肥胖儿童ＥＤＬＦ水平显著升高（Ｐ＜０－０５），肥胖儿童的血压明显高于对照组（Ｐ＜０－００１），ＥＤＬＦ水平与收缩压呈正相关（ｒ１ｓ＝０－４５８，Ｐ＜０－０５），与ＢＭＩ呈正相关（Ｐ＜０－０５），与舒张压不相关。认为肥胖儿血ＥＤＬＦ升高在肥胖儿血压升高的过程中可能起重要作用。; 孟洪弟王孟娟张玉杰徐立新季晓鹏王雅卿; 关键词：内源性洋地黄样因子单纯性儿童

白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠海马c-Jun表达的影响: 2012年; 目的探讨白藜芦醇甙对缺氧缺血性脑损伤（HIBD）新生大鼠大脑海马c Jun表达的影响.方法选择新生7日龄SD大鼠52只,随机分为假手术对照组（NS组）、阴性对照组（NG组）、缺氧缺血组（HI组）、白藜芦醇甙干预组（PD组）.通过结扎左颈总动脉及通入8%的氧气2小时制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,应用免疫组织化学及蛋白质免疫印迹法测定缺氧缺血后24小时大鼠海马c Jun表达.结果免疫组织化学结果显示,HI组海马CA1、CA3区c Jun表达明显高于NS组和NG组（CA1区NS组t=15.39,NG组t=14.88;CA3区NS组t=11.16,NG组t=11.88,均P〈0.01）,PD组海马CA1、CA3区c Jun表达明显低于HI组（CA1区t=12.61,CA3区t=10.22,均P〈0.01）.蛋白质免疫印迹法结果显示,HI组c Jun表达明显高于NS组和NG组（NS组t=33.67,NG组t=32.97,均P〈0.01）,PD组c Jun表达明显低于HI组（t=29.78,P〈0.01）.结论白藜芦醇甙可能降低缺氧缺血性脑损伤新生大鼠大脑海马c Jun的表达,对于缺氧缺血后的神经元可能具有早期保护作用.; 孙瑾曲云霞何绘敏宋桂荣徐立新; 关键词：白藜芦醇甙缺氧缺血脑损伤 C-JUN

血管紧张素Ⅱ及受体2诱导新生鼠肾小管上皮细胞凋亡的研究被引量：4: 2006年; [目的]研究血管紧张素Ⅱ和受体2对肾小管上皮细胞凋亡诱导的作用.[方法]取新生大鼠肾小管上皮细胞体外培养,传代后分别加入不同浓度的血管紧张素Ⅱ和AT2受体激动剂CGP-42112A,孵育24 h, 流式细胞仪测定凋亡细胞比值, RT-PCR半定量检测AT2受体mRNA表达.[结果]血管紧张素Ⅱ以10^-5mol/L、10^-6mol/L、10^-7mol/L、10^-8mol/L浓度加入培养细胞24 h后,凋亡细胞比值分别为（21.73±1.25）%、（18.65±0.49）%、（17.29±0.67）%、（15.98±0.71）%,均显著增高于对照组（6.89±1.17）%,（P＜0.001）.CGP-42112A以10^-5～10^-8mol/L浓度作用于细胞后凋亡细胞值分别为（22.32±2.69）%、（19.17±1.63）%、（17.98±1.96）%、（16.06±1.49）%,均显著高于对照组（7.04±0.61）%,（P＜0.001）,凋亡细胞数与2种药物均呈剂量依赖性.RT-PCR半定量分析,两种药物作用于细胞后,随着浓度的逐渐增加,AT2受体mRNA的表达均逐渐增强.[结论]血管紧张素Ⅱ和 AT2受体兴奋剂均可诱导肾小管上皮细胞凋亡,血管紧张素Ⅱ诱导细胞凋亡可能通过AT2受体途径实现.; 李冬李国华徐立新王晓炜刘佳; 关键词：凋亡

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