徐立新 作品数:19 被引量:73 H指数:4 供职机构: 大连医科大学附属第二医院 更多>> 发文基金: 辽宁省医学高峰建设工程项目 辽宁省科学技术计划项目 辽宁省自然科学基金 更多>> 相关领域: 医药卫生 更多>>
白藜芦醇甙对新生大鼠HIBD后脑组织细胞间黏附分子-1表达的影响 被引量:3 2011年 目的 探讨白藜芦醇甙(PD)对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠脑组织细胞间黏附分子(ICAM-1)表达的影响.方法 7日龄SD大鼠54只随机分为假手术组、HIBD自然恢复组和PD治疗组,采用经典的Rice方法制备HIBD动物模型,用免疫组织化学方法观察各组大鼠脑皮质微血管内皮ICAM-1的表达.结果 假手术组少许脑实质中微血管显示阳性免疫染色.HIBD组缺氧缺血后6h ICAM-1 免疫染色阳性血管数明显增多,12h达高峰,24h ICAM-1表达仍然持续在较高水平;PD治疗组与HIBD组比较,缺氧缺血后6h、12h、24h脑微血管内皮ICAM-1表达明显减少(P〈0.05或P〈0.01).结论 在HIBD早期使用PD能降低脑微血管内皮ICAM-1的表达,抑制脑内炎症反应,对缺氧缺血后大脑具有神经保护作用. 曲云霞 李开花 何绘敏 王朝晖 徐立新关键词:白藜芦醇甙 缺氧缺血性脑损伤 细胞间黏附分子 生长抑素受体3在不同年龄大鼠海马的分布 2009年 目的观察不同年龄大鼠海马区生长抑素受体(SSTR)3的分布。方法利用免疫组织化学双重染色方法观察SSTR3在生后5d幼鼠和成年大鼠海马结构中的表达和分布。结果生后5d幼鼠SSTR3分布在齿状回的多形细胞层和CA3的锥体细胞层,在后者的分布更密集,在CA1无SSTR3分布。而成年大鼠,SSTR3分布在齿状回、CA1及CA3层,且以齿状回的颗粒细胞层最密集。结论SSTR3在海马结构齿状回和CA区的不同分布,提示SSTR3可能在学习记忆中发挥不同作用。SSTR3在不同年龄大鼠的海马结构分布显著不同,提示SSTR3在大鼠的发育成熟中起着一定的作用。 何绘敏 朱立红 曲云霞 徐立新关键词:海马 白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠皮层BDNF表达影响 被引量:1 2012年 目的了解白藜芦醇甙(PD)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大脑皮层脑源性神经营养因子(BD-NF)表达的影响。方法 52只新生7日龄SD大鼠随机分为假手术对照组(NS组)、阴性对照组(NG组)、缺氧缺血组(HI组)、白藜芦醇甙干预组(PD组);通过结扎左颈总动脉及通入8%的氧气2 h制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型;各组按照造模后24 h、10 d分为2个亚组,免疫组化法测定各组大鼠大脑皮层BDNF的表达。结果免疫组化结果显示24 h、10 d HI组大鼠皮层BDNF表达(0.144±0.011,0.105±0.011)较NS(0.069±0.005,0.068±0.005)和NG组(0.070±0.003,0.069±0.007)增高(P<0.01),10 d PD组皮层BDNF表达(0.131±0.009)较HI组(0.105±0.011)明显增加(P<0.01)。结论白藜芦醇甙能上调HIBD新生大鼠大脑皮层BDNF的表达,对缺氧缺血后的神经元有保护作用。 孙瑾 曲云霞 何绘敏 王朝晖 刘永鹏 徐立新关键词:缺氧缺血性脑损伤 脑源性神经营养因子 白藜芦醇甙 MK-801和硫酸镁对新生大鼠缺氧缺血性脑病的保护作用 2003年 [目的 ]研究在缺氧缺血性脑病时MK - 80 1和硫酸镁对碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)的影响。 [方法 ]选用新生 7日大鼠制成新生儿缺氧缺血性脑病动物模型 ,共分为 4组。 (1)正常组 :分离左侧颈总动脉后在动脉下置线 ,不结扎亦不低氧。 (2 )缺氧缺血处理组 :模型后立即腹腔注射生理盐水 0 .1mL/只。 (3)MK - 80 1处理组 :模型后立即腹腔注射MK - 80 11mg·kg- 1。 (4 )硫酸镁处理组 :模型后立即腹腔注射硫酸镁 30 0mg·kg- 1。上述各组每组 5只。均在模型后 2 4h断头处死 ,采用免疫组化方法检测bFGF。 [结果 ]缺氧缺血侧 (左侧 )大脑皮层bFGF阳性神经细胞数显著多于 (P <0 .0 1)正常组 ;MK - 80 1组及硫酸镁组。 [结论 ]大脑缺氧缺血后MK - 80 1及硫酸镁可上调bFGF ,具有保护脑组织作用。 何绘敏 曲云霞 隋晓燕 徐立新 侯力 吕申关键词:新生大鼠 缺氧缺血性脑病 MK-801 硫酸镁 碱性成纤维细胞生长因子 新生鼠缺氧缺血性脑损伤后血管内皮生长因子的变化 被引量:8 2004年 目的 了解血管内皮生长因子(VEGF)在新生鼠缺氧缺血性脑损伤后表达的动态变化。方法 采用Rice法制备缺氧缺血性脑病模型,将80只7日龄SD大鼠随机分为:正常对照组、模型后即刻组、1h组、3h组、6h组、12h组、24h组、48h组、72h组、7d组。用免疫组织化学方法观察VEGF表达的动态变化。结果 正常对照组中大鼠脑内几乎无VEGF表达;模型组结扎侧大脑皮质,纹状体,海马在模型后即刻即有VEGF表达,3~12h达高峰,随后开始下降,7d后呈低水平稳定表达。结论缺氧缺血作为一种信号刺激VEGF在神经细胞内表达增加;VEGF的表达增加具有时间依赖性;VEGF对缺氧缺血性神经元损伤可能具有一定的保护作用。 秦元华 徐立新 曲云霞关键词:新生鼠 缺氧缺血性脑损伤 VEGF 血管内皮生长因子 环氧化酶-2在新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的表达及NS398抗凋亡作用 2006年 目的探讨环氧化酶-2(COX-2)在新生儿缺氧缺血性脑损伤(HIBD)中的作用及其抑制剂NS398抗凋亡作用。方法新生大鼠HIBD模型为研究对象,半定量RT-PCR检测脑组织COX-2mRNA,免疫组化方法测定COX-2蛋白表达,光镜下观察神经元坏死情况,TUNEL法测定NS398抗凋亡作用。结果HIBD后COX-2表达出现不同程度的增强,在HIBD24h达高峰,同其余各组表达量相比均有显著性差异(P<0.01)。缺氧前、后加入NS398,脑组织神经元凋亡程度有不同程度的降低,与对照组比较有显著性差异(P<0.01),缺氧前给药组神经元凋亡程度低于缺氧后给药组(P<0.01)。结论COX-2在新生儿HIBD形成中发挥重要的作用。NS398具有一定的抗凋亡作用,且早期给予COX-2特异性抑制剂NS398可能更好地发挥其抗凋亡作用。 张萍 李冬 徐立新 曲云霞关键词:脑缺氧缺血 环氧化酶-2 NS398 白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠海马p-ERK及p-CREB表达影响 被引量:1 2014年 目的:探讨白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠ERK通路及p-CREB的作用。方法:选择新生7日龄SD大鼠21只,随机分为假手术对照组(NS组)、阴性对照组(NG组)、缺氧缺血组(HI组)、白藜芦醇甙干预组(PD组)。通过结扎左颈总动脉及通入8%的氧气2 h制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,蛋白质免疫印迹法测定缺氧缺血后24 h大鼠海马p-ERK,p-CREB表达。结果:蛋白质免疫印迹结果显示,HI组大鼠海马区的p-ERK,p-CREB蛋白表达相对灰度值明显要高于NS组(P<0.01),而PD组大鼠海马区的p-ERK,p-CREB蛋白表达相对灰度值同HI组和NS组相比均明显增强(P<0.01)。结论:缺氧缺血性脑损伤后,新生大鼠大脑海马区p-ERK及p-CREB表达增加,表明MAPK/ERK信号通路被激活,应用白藜芦醇甙干预能够进一步增强HIBD新生大鼠大脑海马p-ERK及p-CREB的表达,对于缺氧缺血后新生大鼠大脑具有神经元保护作用。白藜芦醇甙可能通过作用于MAPK/ERK/CREB信号转导通路完成神经保护作用。 孙瑾 曲云霞 秦元华 何绘敏 徐立新关键词:白藜芦醇甙 缺氧缺血脑损伤 单纯性肥胖儿童血压与内源性洋地黄样因子关系的初步研究 1999年 采用放射免疫分析技术检测78 例不同体重指数(BMI) 小儿血清内源性洋地黄样因子(EDLF) 浓度, 结果表明中, 重度肥胖儿童EDLF水平显著升高( P<0-05), 肥胖儿童的血压明显高于对照组( P<0-001) , EDLF水平与收缩压呈正相关(r1s =0-458,P<0-05), 与BMI呈正相关( P<0-05) , 与舒张压不相关。认为肥胖儿血EDLF升高在肥胖儿血压升高的过程中可能起重要作用。 孟洪弟 王孟娟 张玉杰 徐立新 季晓鹏 王雅卿关键词:内源性 洋地黄样因子 单纯性 儿童 白藜芦醇甙对HIBD新生大鼠海马c-Jun表达的影响 2012年 目的 探讨白藜芦醇甙对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠大脑海马c Jun表达的影响.方法 选择新生7日龄SD大鼠52只,随机分为假手术对照组(NS组)、阴性对照组(NG组)、缺氧缺血组(HI组)、白藜芦醇甙干预组(PD组).通过结扎左颈总动脉及通入8%的氧气2小时制备新生大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,应用免疫组织化学及蛋白质免疫印迹法测定缺氧缺血后24小时大鼠海马c Jun表达.结果 免疫组织化学结果 显示,HI组海马CA1、CA3区c Jun表达明显高于NS组和NG组(CA1区NS组t=15.39,NG组t=14.88;CA3区NS组t=11.16,NG组t=11.88,均P〈0.01),PD组海马CA1、CA3区c Jun表达明显低于HI组(CA1区t=12.61,CA3区t=10.22,均P〈0.01).蛋白质免疫印迹法结果 显示,HI组c Jun表达明显高于NS组和NG组(NS组t=33.67,NG组t=32.97,均P〈0.01),PD组c Jun表达明显低于HI组(t=29.78,P〈0.01).结论 白藜芦醇甙可能降低缺氧缺血性脑损伤新生大鼠大脑海马c Jun的表达,对于缺氧缺血后的神经元可能具有早期保护作用. 孙瑾 曲云霞 何绘敏 宋桂荣 徐立新关键词:白藜芦醇甙 缺氧缺血脑损伤 C-JUN 血管紧张素Ⅱ及受体2诱导新生鼠肾小管上皮细胞凋亡的研究 被引量:4 2006年 [目的]研究血管紧张素Ⅱ和受体2对肾小管上皮细胞凋亡诱导的作用.[方法]取新生大鼠肾小管上皮细胞体外培养,传代后分别加入不同浓度的血管紧张素Ⅱ和AT2受体激动剂CGP-42112A,孵育24 h, 流式细胞仪测定凋亡细胞比值, RT-PCR半定量检测AT2受体mRNA表达.[结果]血管紧张素Ⅱ以10^-5mol/L、10^-6mol/L、10^-7mol/L、10^-8mol/L浓度加入培养细胞24 h后,凋亡细胞比值分别为(21.73±1.25)%、(18.65±0.49)%、(17.29±0.67)%、(15.98±0.71)%,均显著增高于对照组(6.89±1.17)%,(P<0.001).CGP-42112A以10^-5~10^-8mol/L浓度作用于细胞后凋亡细胞值分别为(22.32±2.69)%、(19.17±1.63)%、(17.98±1.96)%、(16.06±1.49)%,均显著高于对照组(7.04±0.61)%,(P<0.001),凋亡细胞数与2种药物均呈剂量依赖性.RT-PCR半定量分析,两种药物作用于细胞后,随着浓度的逐渐增加,AT2受体mRNA的表达均逐渐增强.[结论]血管紧张素Ⅱ和 AT2受体兴奋剂均可诱导肾小管上皮细胞凋亡,血管紧张素Ⅱ诱导细胞凋亡可能通过AT2受体途径实现. 李冬 李国华 徐立新 王晓炜 刘佳关键词:凋亡