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彭光银

作品数:26 被引量:184H指数:9
供职机构:华中师范大学生命科学学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省科技攻关计划国家科技重大专项更多>>
相关领域:医药卫生生物学环境科学与工程水利工程更多>>

文献类型

  • 22篇期刊文章
  • 3篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 17篇医药卫生
  • 4篇生物学
  • 4篇环境科学与工...
  • 2篇水利工程
  • 1篇化学工程
  • 1篇轻工技术与工...
  • 1篇农业科学
  • 1篇一般工业技术

主题

  • 16篇甲醛
  • 10篇DNA-蛋白...
  • 7篇细胞
  • 5篇遗传毒性
  • 5篇小鼠
  • 5篇DPC
  • 4篇气态
  • 4篇气态甲醛
  • 4篇哮喘
  • 4篇DNA断裂
  • 4篇DNA损伤
  • 3篇单细胞
  • 3篇单细胞凝胶
  • 3篇单细胞凝胶电...
  • 3篇电泳
  • 3篇植物
  • 3篇凝胶
  • 3篇凝胶电泳
  • 3篇污染
  • 3篇空气污染

机构

  • 26篇华中师范大学
  • 3篇玉林师范学院
  • 1篇南洋理工大学
  • 1篇湖北大学
  • 1篇武汉市第二中...
  • 1篇贵阳勘测设计...

作者

  • 26篇彭光银
  • 21篇杨旭
  • 8篇杨光涛
  • 7篇赵玮
  • 6篇何胡军
  • 5篇丁书茂
  • 5篇乔永康
  • 5篇吴凯
  • 3篇柯珂
  • 3篇朱燕
  • 3篇甘耀坤
  • 3篇鲁志松
  • 3篇刘英帅
  • 3篇段丽菊
  • 3篇徐钱
  • 3篇袁均林
  • 2篇刘凯于
  • 2篇刘胜祥
  • 2篇王昆
  • 2篇陈吉斌

传媒

  • 7篇环境科学学报
  • 4篇公共卫生与预...
  • 3篇生态毒理学报
  • 3篇2006年国...
  • 2篇华中师范大学...
  • 2篇医学研究杂志
  • 1篇中国免疫学杂...
  • 1篇微生物学报
  • 1篇湖北林业科技
  • 1篇贵州水力发电

年份

  • 2篇2008
  • 9篇2007
  • 13篇2006
  • 1篇2005
  • 1篇1998
26 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
甲醛所致DNA-蛋白质交联修复的研究被引量:9
2006年
为了探讨机体对甲醛所致DNA-蛋白质交联的修复能力,采用KCl-SDS沉淀法检测甲醛染毒后不同时间段HepG2细胞和小鼠肝细胞中DNA-蛋白质交联的修复情况.实验结果表明,采用75μmol·L-1甲醛染毒HepG2细胞,在染毒18h和24h后,细胞内的DPC水平较染毒结束时发生了显著下降(p<0.01),且与空白对照组相比无显著差异;由3.0mg·m-3气态甲醛产生的DNA-蛋白质交联在12h内可以得到明显修复(p<0.01),并在24h内恢复到空白对照水平;经20mg·kg-1液态甲醛染毒后,18h时DPC含量与空白组相比有显著性升高(p<0.01),在24h时DPC含量与18h时相比有显著的下降(p<0.05),且与空白组相比无显著差异.以上结果显示:甲醛所致肝细胞DNA-蛋白质交联能够得到修复,且24h内能够修复完全.
彭光银赵玮鲁志松刘英帅杨旭
关键词:甲醛体外实验DNA-蛋白质交联
碳纳米管导致小鼠肺部急性氧化损伤作用的研究被引量:27
2006年
为了检测未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺组织是否会产生毒性作用,将35只雄性昆明小鼠随机分成7组,用腹腔注射进行一次性染尘,6组分别注入0.1、0.2、0.4mg·mL-1的多壁碳纳米管(粒径20 ̄40nm)或标准碳黑颗粒(粒径<5μm)颗粒悬液1mL,对照组注入等体积生理盐水.染尘7天后对肺组织匀浆中丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量进行测定,从而比较二者对肺组织的急性氧化损伤作用.结果表明,不同浓度的碳纳米管染尘组小鼠与对照组小鼠比较,肺组织MDA水平均有显著性升高(p<0.01);但所有标准碳黑组的升高却无统计学意义(p>0.05);0.2、0.4mg·mL-1碳纳米管染尘组与同浓度的标准碳黑染尘组比较,肺组织MDA水平显著升高(p<0.01),0.1mg·mL-1无显著变化.碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH含量较对照组均有不同程度的降低,且均有统计学意义(0.1mg·mL-1组p<0.05,0.2mg·mL-1组p<0.01,0.4mg·mL-1组p<0.01).碳黑染尘组也有所降低,但仅0.2mg·mL-1和0.4mg·mL-1组有统计学意义(p<0.05).碳纳米管染尘组小鼠肺部GSH含量与同浓度的标准碳黑组比较,仅0.4mg·mL-1浓度组GSH含量显著降低(p<0.01),其他浓度组无显著变化.结果提示未经处理的碳纳米管作为送药载体对肺将产生一定程度毒性作用,且毒性大于相同浓度的标准碳黑.
李岩彭光银何胡军乔永康常青杨旭
关键词:碳纳米管脂质过氧化反应
应用蚯蚓彗星实验检测环境甲醛的生态毒性被引量:5
2007年
为了检测甲醛对环境的生态毒性,用不同剂量的液态甲醛和不同浓度的气态甲醛对赤子爱胜蚓染毒1h,利用单细胞凝胶电泳技术(又称彗星实验)和氯化钾-十二烷基硫酸钠沉淀法(K-SDS)检测蚯蚓细胞的DNA损伤和DNA-蛋白质交联情况.实验结果发现,甲醛在低剂量或低浓度水平(5、25μmol.L-1;0.522、1.308mg.m-3)时,可以引起轻微的DNA损伤——DNA分子断裂(p<0.01);在高剂量或高浓度水平(125、625μmo.lL-1;2.1mg.m-3)时,可以导致严重的DNA损伤,即DNA-蛋白质交联(p<0.01).结果表明,低浓度的甲醛可以引起蚯蚓细胞DNA断裂,较高浓度的甲醛可以导致蚯蚓细胞DNA-蛋白质交联,且DNA损伤的程度与甲醛浓度具有良好的量效关系.
汪垚艾燕彭光银杨光涛崔鸿杨旭
关键词:甲醛DNA断裂DNA-蛋白质交联
甲醛致DNA-蛋白质交联作用及其修复的研究被引量:14
2006年
为了探讨甲醛致生物机体DNA蛋白质交联作用及其修复能力,以昆明纯系小鼠和人肝癌细胞系HepG2为实验材料分别进行体内和体外实验,采用KClSDS沉淀法来检测甲醛染毒后小鼠肝细胞和HepG2细胞中DNA蛋白质交联的含量及其修复效果.体内实验结果表明,低浓度的气态甲醛(0.5mg·m-3)不能引起DNA蛋白质的交联,较高浓度的甲醛(1.0mg·m-3,3.0mg·m-3,p<0.01)可以产生明显的DNA蛋白质交联作用;由3.0mg·m-3浓度的气态甲醛产生的DNA蛋白质交联在12h内可以得到明显的修复,并在24h内恢复到空白对照水平.体外实验结果表明,经低浓度液态甲醛(25μmol·L-1和50μmol·L-1)处理后,HepG2细胞内的DPC系数虽然稍有变化,但是与空白对照组相比较无显著差异,而当甲醛浓度上升至75μmol·L-1及以上时,细胞中的DPC系数出现了极显著上升(p<0.01);采用75μmol·L-1甲醛染毒HepG2细胞,在染毒18h和24h后,细胞内的DPC水平较染毒结束时发生了极显著的下降(p<0.01),且与空白对照组相比无显著差异.以上结果显示,低浓度的甲醛不能引起DNA蛋白质的交联,较高浓度的甲醛可以引起明显的DNA蛋白质的交联作用,且甲醛所致的DNA蛋白质交联在体内修复比体外修复所需时间要短.
彭光银赵玮鲁志松段丽菊柯珂曹毅何胡军朱燕杨旭
关键词:甲醛体外实验DNA-蛋白质交联
甲醛对小鼠遗传毒性和免疫毒性的研究
近年来,随着我国经济的快速发展,室内装修日益普遍化,但随之而来的是室内装修的污染,其中甲醛以其来源广、毒性大、污染水平高、污染时间长等特点,已成为我国最主要也是污染最严重的室内空气污染物之一,关于甲醛毒性的研究是目前我国...
彭光银
关键词:甲醛室内装修室内空气污染胸腺基质淋巴细胞生成素DNA-蛋白质交联
文献传递
气态甲醛诱发过敏性哮喘分子机理的系列研究被引量:13
2007年
目的①以甲醛作为模型化合物,探索非过敏原性空气污染物与过敏症和哮喘的因果联系;②寻找联系二者的分子机理。方法①甲醛所致获得性过敏体质小鼠模型的制备;②甲醛诱导型过敏性哮喘的大鼠模型的制备;两种动物模型的成功建立,为进一步研究预防和治疗这类过敏症和哮喘病提供了可靠的实验基础;③甲醛诱发小鼠发生过敏体质和/或哮喘的分子机理的研究,其中包括:A.甲醛通过第二类类香草受体信号传递系统对Th2淋巴细胞系统的激活作用;B.甲醛通过胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)对Th2淋巴细胞系统的激活作用;C.甲醛通过上调GSNOR(S-nitrosog lutathione reductase,GSNOR)表达,解除GSNO对气道畅通的保护作用。结果甲醛作为非过敏原性空气污染物的模型化合物,具有诱导过敏体质生成和诱发哮喘的作用;甲醛诱发哮喘的主要途径之一是活化Th2淋巴细胞系统,导致机体形成获得性过敏体质;解除GSNO对气道畅通的保护作用也可能是另外一种甲醛诱发哮喘的分子机理。结论过敏症和哮喘病患者的数量在快速增长,但过敏原的种类和数量并没有发生明显的变化。非过敏原性空气污染物的大量增加被认为是原因之一,但是一直没有得到令人信服的分子机理的解释。
杨旭乔永康周鄂生严彦彭光银曹毅朱燕柯珂丁书茂袁均林
关键词:过敏体质哮喘分子机理
气态甲醛对卡氏毛园蛛细胞遗传毒性的研究被引量:4
2008年
为了研究气态甲醛对蜘蛛的遗传毒性,采用单细胞凝胶电泳实验及KCl-SDS沉淀法检测了卡氏毛园蛛(Eriovixia cavaleriei)暴露于气态甲醛(0、0.5、1.0、3.0mg·m-3)后的细胞DNA分子断裂、DNA-DNA交联、DNA-蛋白质交联状况,并以甲醛的水溶性实验为基础,总结了甲醛对不同动物细胞的遗传毒性.结果显示,中、低浓度甲醛(0.5、1.0mg·m-3)可引起卡氏毛园蛛细胞DNA链断裂,高浓度甲醛(3.0mg·m-3)除引起DNA链断裂外,还可诱导核内交联物的形成;随着甲醛染毒浓度的升高,DNA的损伤程度逐渐加重,显示出一定的剂量-效应关系.通过总结甲醛对不同动物的遗传毒性发现,随着甲醛浓度的升高(5~625μmol·L-1,生理盐水溶液),动物细胞DNA损伤基本表现为由DNA链断裂(DSB)→DNA-DNA交联(DDC)→DNA-蛋白质交联(DPC)的过渡;甲醛所致的DNA损伤在不同动物细胞中也存在差异,反映了不同动物细胞对甲醛的敏感性不同。
徐晓宇肖国强刘凤想彭光银彭宇陈建杨旭
关键词:气态甲醛遗传毒性DNA断裂DNA-蛋白质交联
甲醛诱导哮喘一种可能的分子机理—TSLP途径
甲醛和过敏性哮喘具有密切的联系,甲醛可能通过胸腺基质淋巴细胞生成素(Thymic stromal lymphopoietin,TSLP)而引发过敏性哮喘。TSLP是一种与IL-7类似的细胞因子,多种外源性过敏原能够引起T...
彭光银杨旭赵玮袁均林丁书茂
关键词:甲醛过敏性炎症哮喘
文献传递
甲醛致酵母菌与大肠杆菌DNA-蛋白质交联作用的比较被引量:4
2007年
为了探讨甲醛致真核生物与原核生物DNA-蛋白质交联(DNA-protein crosslinks,DPC)的作用,以毕赤酵母(Pichia pastoris)和大肠杆菌(Escherichia coli)DH5α为材料,采用KCl-SDS沉淀法检测液态甲醛染毒后酵母菌与大肠杆菌中DPC含量。结果表明,低浓度(25μmol/L)甲醛不能引起酵母菌和大肠杆菌的DPC(P>0.05),而较高浓度(125和625μmol/L)甲醛可引起酵母菌和大肠杆菌明显的DPC(P<0.05);另外,酵母菌的DPC系数是大肠杆菌的DPC系数的10倍左右。这表明甲醛致真核细胞和原核细胞的DPC作用具有剂量效应关系,而且真核细胞的DPC系数比原核细胞的DPC系数更高。
甘耀坤徐钱彭光银吴凯刘凯于杨旭
关键词:甲醛DPC毕赤酵母大肠杆菌
甲醛致中华卵索线虫DNA损伤作用的研究被引量:2
2006年
为了探讨甲醛致线虫DNA-蛋白质交联(DNA-proteincrosslinks,DPC)和DNA断裂(DNAstrandbreakage,DSB)的作用,以中华卵索线虫(Ovomermissinensis)为材料,经活体染毒后,采用KCl-SDS沉淀法和单细胞凝胶电泳法来检测液态甲醛染毒后线虫提取细胞中DNA-蛋白质交联物的含量及DNA的断裂效应.KCl-SDS沉淀法的结果表明,低浓度(5、25、125μmol·L-1)的液态甲醛不能引起DNA-蛋白质的交联(p>0·05),较高浓度(625μmol·L-1)的甲醛可以引起明显的DNA-蛋白质的交联作用(p<0.05).而单细胞凝胶电泳的结果则显示甲醛在低浓度(5、25μmol·L-1)时可以引起DNA链的断裂(p<0.01),在较高浓度(125、625μmol·L-1)时可以引起交联作用(p<0.05).研究结果表明,甲醛在较高浓度时可以导致明显的DNA-蛋白质交联作用,而在小于25μmo·lL-1时以DNA断裂作用为主.
甘耀坤孙均均彭光银杨光涛赵玮杨旭
关键词:甲醛生态毒性DPC彗星实验中华卵索线虫
共3页<123>
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