张高福
- 作品数：59 被引量：198H指数：9
- 供职机构：重庆医科大学附属儿童医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金成都市卫生局基金重庆市高等教育教学改革研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学轻工技术与工程更多>>
- 孟鲁司特对过敏性紫癜患儿尿白三烯的影响被引量：3
- 2012年
- 目的测定尿LTE4变化,探讨孟鲁司特治疗过敏性紫癜(HSP)的疗效。方法60例患儿随机分为两组各30例,急性期均予常规治疗,治疗组同时孟鲁司特口服,恢复期继续孟鲁司特治疗2周;对照组恢复期泼尼松治疗2周。ELISA法检测两组治疗前、后尿LTE4水平。结果维持治疗1周,治疗组比对照组LTE4下降更明显(t=28.860,P<0.05),但仍高于正常(F=46.268,P<0.05),需继续治疗。维持治疗2周,两组患儿尿LTE4接近正常(F=2.796,P>0.05),且治疗组比对照组下降更明显(t=4.777,P<0.05)。两组肾脏损害无统计学意义(χ2=0.218,P>0.05)。结论LTE4参与了HSP发病过程,孟鲁司特治疗HSP可提高疗效、改善预后,副作用小。
- 岳艳玲张高福包会礽丁婷
- 关键词：过敏性紫癜尿白三烯E4孟鲁司特
- 阿霉素肾病小鼠的肾脏病理转变过程被引量：12
- 2014年
- 目的观察不同时间点阿霉素肾病小鼠肾脏病理的转变过程。方法 48只雄性BALB/c小鼠,随机分成对照组和模型组,模型组经尾静脉一次性注射阿霉素10.5mg/kg,对照组给予等量的生理盐水。动态观察实验12周内小鼠24 h尿蛋白、血清生化指标、肾脏病理改变。结果模型小鼠蛋白尿于实验第2周出现,持续至第12周,第8周出现高峰(均P<0.05);低蛋白血症、高脂血症分别于实验第4、8周出现,血肌酐于实验第12周明显高于正常组(均P<0.05)。模型小鼠肾脏病理改变第4周表现为微小病变型;第8周病变较第4周加重,硬化不明显;第12周出现肾小球局灶节段性硬化、肾小球硬化指数(GSI)为(2.81±0.84)%,明显高于同一观测时间点对照组GSI(0.33±0.21)%(P<0.01)。结论一次性尾静脉注射10.5 mg/kg阿霉素,能成功复制阿霉素肾病小鼠模型,该模型在早期表现为微小病变型肾病,晚期转变为局灶性节段性肾小球硬化。
- 刘练张高福李秋王墨
- 关键词：阿霉素肾病小鼠肾脏
- 泼尼松对阿霉素肾病小鼠肾脏Th17/Treg免疫平衡的影响被引量：3
- 2019年
- 目的:探讨阿霉素肾病小鼠肾脏局部 Th17/Treg 免疫平衡的变化及泼尼松对该模型肾脏局部 Th17/Treg 免疫平衡的影响。方法:6~8 周龄健康雄性 BALb/c 小鼠,随机分为正常对照(Control)组、阿霉素肾病模型(adriamycin,ADR)组、低剂量泼尼松(prednisone,Pre)治疗[ADR+Pre(low)]组和高剂量泼尼松治疗[ADR+Pre(high)]组,两治疗组于建模第 5 周行泼尼松悬液灌胃(13.5 mg/kg 和 18 mg/kg,1 次/d,共 8 周)。考马斯亮蓝法检测随机尿蛋白浓度;肌酐试剂盒检测随机尿肌酐浓度;肾脏组织病理HE 染色及透射电镜观察肾脏病变情况;流式细胞术检测肾脏局部 Th17 和 Treg 细胞比例。结果:随建模时间进展,与 Control 组相比,ADR 组逐渐由微小病变型肾病综合征(minimal change nephrotic syndrome,MCNS)进展为局灶节段肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS),随机尿蛋白/肌酐比值(random urinary protein-creatinine ratio,RUPCR)较对照组明显升高(均 P=0.000),肾脏局部 Th17 明显升高(均 P=0.000),Treg 无明显差异,Th17/Treg 逐渐失衡(均 P=0.000);与 ADR 组相比,两泼尼松治疗组肾脏损伤均有不同程度的缓解,RUPCR 均明显下降(均 P<0.01),且 ADR+Pre(high)组较 ADR+Pre(low)组下降更为明显(P<0.05)。 ADR+Pre(high)组较 ADR 组 Th17 明显下降(P<0.05),Treg 无明显差异,Th17/Treg 比值明显下降(均 P<0.01)。结论:随阿霉素肾病小鼠肾脏 Th17/Treg 失衡加重,肾脏损害加重;而早期应用泼尼松治疗可通过下调肾脏局部 Th17 水平,延缓Th17/Treg 失衡,进而发挥肾脏保护作用。
- 吴悠李昊陈婉冰张丽王墨张高福阳海平李秋
- 关键词：泼尼松阿霉素肾病TH17/TREG
- 免疫球蛋白及C3对儿童原发性肾病综合征病情评估及预后的意义
- 目的 了解原发性肾病综合征(PNS,Primary nephrotic syndrome)初次发病时血清免疫球蛋白、C3 在不同年龄段的分布水平及其在治疗预后中的临床意义.方法 回顾性分析2003 年1 月1 日-201...
- 马叶阳海平张高福吴道奇王墨唐雪梅李秋
- 儿童原发性肾病综合征肾脏内含apoB100脂质沉积的机制研究
- 目的大量证据表明肾脏内脂质沉积参与儿童原发性肾病综合征肾脏损害,尤其是含载脂蛋白B100（apoB100）脂质。本研究主要目的探讨其肾脏内含apoB100的脂质沉积的机制。方法收集4例微小病变性肾病综合征（MCNS）、2...
- 张高福李秋陈压西王莉王莉佳叶强
- 关键词：儿童原发性肾病综合征炎症脂质沉积
- 文献传递
- Tfh通过CD40／CD40L轴在介导儿童过敏性紫癜发病中的作用与机制初探被引量：15
- 2018年
- 目的探讨滤泡辅助性T细胞（Tfh）通过CD40/CD40L轴参与过敏性紫癜（HSP）及紫癜性肾炎（HSPN）发生发展的免疫学机制。方法选取急性期初发HSP患儿和健康体检儿童共55例，HSP患儿根据肾脏累及情况分3组：无肾脏累及组22例（A组）、纯血尿组11例（B组）、血尿合并蛋白尿组11例（C组）；另设正常对照组11例。用流式细胞术检测外周血CD19＋B细胞及亚类比例，分泌不同Ig的CD19＋B、CD19＋CD38＋B细胞比例，及CD19＋B细胞及亚类上CD40和Tfh上CD40L表达水平。结果与对照组相比，C组中CD19＋CD86＋B、CD19＋CD138＋B细胞、CD40L＋Tfh比例增加，差异有统计学意义（P〈0.05），A、B组中上述指标有增加趋势，但差异无统计学意义（P〉0.05）。与对照组相比，A、B、C组中CD19＋B、CD19＋CD27＋B细胞、表达CD40的CD19＋B细胞及其亚类、分泌IgG和IgM及IgD的CD19＋B、CD19＋CD38＋B细胞比例差异无统计学意义（P〉0.05），而A、B、C组中分泌IgA和IgE的CD19＋B、CD19＋CD38＋B细胞比例增加，差异有统计学意义（P〈0.05）。分泌IgA的CD19＋B、CD19＋CD38＋B细胞与CD40L＋Tfh呈显著正相关（P〈0.05）。结论Tfh介导CD40/CD40L信号通路异常可能是影响HSP发生及HSPN肾脏损害严重程度的免疫学机制。
- 李婷唐筱潇阳海平王墨张高福陈学兰黎小芹李秋
- 关键词：过敏性紫癜B细胞滤泡辅助性T细胞
- 儿童膜性肾病65例病理特点及远期预后
- 目的 分析和讨论儿童膜性肾病(membranous nephropathy,MN)的临床及病理资料,以期指导临床诊疗.方法 收集本院2003 年12 月至2012 年12 月住院MN 患儿的临床、病理资料,同时随访治疗反...
- 焦佳阳海平张高福吴道奇王墨唐雪梅李秋
- 炎症加重高脂状态下足细胞内脂质沉积的机制研究
- 张高福李秋张伟王莉佳王莉
- A类清道夫受体在高糖诱导系膜细胞炎症损伤中的作用机制被引量：2
- 2021年
- 目的观察高糖刺激对人肾小球系膜细胞(HMC)A类清道夫受体(SR-A)表达的影响,并初步探讨SR-A介导HMC在高糖环境下发生炎症损伤的相关机制。方法将体外培养的HMC按照其培养基中D-葡萄糖浓度分为正常糖组和高糖组(葡萄糖浓度分别为5.5 mmol/L和30 mmol/L),并以甘露醇组作为高渗对照,在高糖组瞬时转染SR-A小干扰RNA(siSR-A)并设置转染对照组(siNC)。运用蛋白免疫印迹法检测各组SR-A、核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、白细胞介素(IL)1β蛋白含量,免疫荧光技术检测SR-A,实时荧光定量PCR检测各组NLRP3、半胱氨酸天冬氨酸特异性蛋白水解酶-1(Caspase-1)、IL-1β、纤连蛋白(FN)、Ⅳ型胶原(ColⅣ)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、内质网应激标志物葡萄糖调节蛋白(GRP)78基因mRNA,酶法检测Caspase-1相对活性,酶联免疫吸附法检测细胞培养基中IL-1β浓度,流式细胞术检测细胞周期。运用单因素方差分析和SNK q检验进行统计分析。结果高糖组HMC中SR-A蛋白水平高于正常糖组和甘露醇组(1.23±0.21比0.68±0.10,1.23±0.21比0.78±0.13,均P<0.05),高糖组SR-A蛋白平均荧光强度,NLRP3和IL-1β的蛋白水平,NLRP3、Caspase-1、IL-1β的mRNA水平,Caspase-1相对活性和IL-1β浓度均高于正常糖组和甘露醇组(均P<0.05)。沉默SR-A基因后,高糖siNC组SR-A蛋白水平高于高糖siSR-A组和正常糖siNC组(1.23±0.10比0.20±0.01,1.23±0.10比0.87±0.01,均P<0.01)。高糖siNC组NLRP3、IL-1β蛋白水平和NLRP3、Caspase-1、IL-1β、FN、ColⅣ、α-SMA、GRP78 mRNA水平和HMC细胞周期中DNA合成期占比也均明显高于高糖siSR-A组和正常糖siNC组(均P<0.05)。结论高糖可以通过上调SR-A表达促进HMC异常增殖、系膜基质产生增加和发生氧化应激,加重细胞炎症损伤,这一过程可能与SR-A调节NLRP3-Caspase-1-IL-1β通路相关。
- 肖寒张高福阳海平陈压西王墨李秋
- 关键词：肾小球系膜细胞炎症
- 单中心儿童Alport综合征基因型与临床表型特点分析被引量：1
- 2019年
- 目的:了解儿童Alport综合征(Alport syndrome,AS)基因型与临床表型的特点。方法:收集我科2013年5月至2017年5月28例AS患儿的临床及实验室资料、肾活检、基因检测结果等资料,回顾性分析其基因型及临床表型的特点。结果:本组资料中Alport综合征X连锁显性遗传(X-linked Alport syndrome,XLAS)21例,常染色体隐性遗传(autosomal recessive inheritance,ARAS)1例,常染色体显性遗传(autosomal dominant inheritance,ADAS)4例,XLAS合并ADAS 2例。28例以血尿为首发表现,2例有听力损害,3例有眼部病变,5例有肾功能损害。家族史阳性者23例。17例行肾活检,仅4例为AS典型电镜病理表现;16例行免疫荧光检测,仅5例α3、α5链表达缺失。本组资料共发现34个突变位点,错义突变25个,移码突变4个,剪切突变3个,终止突变2个,大片段缺失1个,其中24个基因突变位点未见报道。结论:AS以X连锁显性遗传多见,致病性突变以错义突变为主。血尿为最常见临床表型,可伴或不伴蛋白尿,肾外表现少见。AS患儿肾脏病理多表现为肾小球轻微病变,电镜表现常不典型,漏诊率高,基因检测是AS诊断的重要手段。
- 钟诚王墨阳海平张高福吴道奇杨琴王安硕李秋
- 关键词：ALPORT综合征儿童基因型临床表型
