吴秀丽
- 作品数：51 被引量：192H指数：8
- 供职机构：福建医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：福建省自然科学基金卫生部科学研究基金福建医科大学科学研究发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 多发性硬化血清及脑脊液碱性髓鞘蛋白抗体的测定被引量：1
- 1999年
- 多发性硬比(MS)是以中枢神经系统白质脱髓鞘病变为特征的自身免疫性疾病,存在着体液免疫异常和细胞免疫异常。本文通过检测CSF及血清碱性髓鞘蛋白(MBP)抗体水平,以阐明其体液免疫机制并探讨其临床应用价值。
- 林艾羽慕容慎行林嘉友许国英吴秀丽
- 关键词：血清脑脊液MBP
- 实验性脑缺血大鼠脑内P物质(SP)的动态变化被引量：2
- 1999年
- 目的：动态观察脑内Ｐ物质含量。方法；采用放射免疫测定方法，观察在管结扎全脑缺血大鼠多个脑区及垂体５－１２０ｍｉｎ ＳＰ含量的动态变化。结果：大鼠脑缺血早期皮质，纹状体，中脑与垂体ＳＰ含量的变化规律虽不尽相同，但均表现呈下降趋势。
- 方玲慕容慎行许国英吴秀丽
- 关键词：脑缺血P物质病理生理
- 转nanog基因抑制帕金森病大鼠脑内小胶质细胞介导的炎性反应
- 2014年
- 目的探讨转nanog基因对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的帕金森病大鼠中脑黑质区小胶质细胞的激活及肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达的影响。方法将大鼠随机分为对照、6-OHDA+PBS、6-OHDA+PNL与6-OHDA+nanog组。模型组大鼠左侧纹状体内注射6-OHDA,再将PBS、慢病毒空载体PNL-IRES.EGFP(PNL)、转nanog基因载体分别注入6-OHDA+PBS、6-OHDA+PNL与6-OHDA+nanog组大鼠左侧纹状体;14 d后,注射阿朴吗啡(APO),观察大鼠的旋转行为;免疫组织化学染色观察黑质多巴胺能神经元数量;免疫荧光观测黑质区小胶质细胞数量及TNF-α表达。结果注射后14 d,6-OHDA+nanog组大鼠APO诱发的旋转效应低于6-OHDA+PNL与6-OHDA+PBS组(P<0.05);模型组注射侧黑质多巴胺能神经元数量较对照组明显减少(P<0.05),但6-OHDA+nanog组存活的多巴胺能神经元数量多于6-OHDA+PNL与6-OHDA+PBS组(P<0.05)。模型组大鼠注射侧黑质区小胶质细胞数量和TNF-α表达均较对照组增加(P<0.05),但6-OHDA+nanog组小胶质细胞数目和TNF-α表达水平低于6-OHDA+PNL与6-OHDA+PBS组(P<0.05)。结论转nanog基因可抑制帕金森病大鼠脑内小胶质细胞活化介导的炎性反应,具有神经元保护作用。
- 陈施艳张志坚刘丽金林红吴秀丽王伟王志强
- 关键词：帕金森病6-羟多巴胺NANOG基因
- L-NNA对大鼠脑缺血时脑组织含水量和乳酸含量的影响被引量：11
- 2000年
- 研究 NOS抑制剂对大鼠脑缺血时脑组织含水量和乳酸含量的影响 ,用干湿质量法和酶法检测脑组织中含水量和乳酸含量。结果表明脑缺血 10 min,脑组织含水量和乳酸含量明显高于假手术组 (P<0 .0 1) ;预先给予 L- NNA(1m g· kg- 1 )可明显降低脑缺血 10 min时组织含水量和乳酸的含量 (P<0 .
- 张洪慕容慎行刘友尧许国英吴秀丽
- 关键词：脑缺血脑水肿
- 多发性硬化脑苷酯抗体检测
- 2000年
- 目的 :观察多发性硬化 ( MS)患者血清及 CSF中脑苷酯抗体的分布 ,研究其在 MS发病过程中的作用。方法 :采用改良 Marcus法检测 2 0例患者血清和 CSF脑苷脂抗体的水平。结果 :本组结果表明 ,在血清和 CSF检验中 ,2 0例 MS患者 CSF和血清脑苷酯阳性率均为 70 % ;该抗体的水平在 MS组和对照组间差异有显著性意义。结论 :脑苷酯抗体也参与了 MS的发病过程。
- 林艾羽吴秀丽慕容慎行许国英林嘉友
- 关键词：多发性硬化脑脊液
- 大鼠脑缺血再灌流时L-NNA对脑区一氧化氮生成的影响被引量：1
- 1998年
- ４０只ＳＤ大鼠随机分为假手术组，脑缺血１０ｍｉｎ组，脑缺血１０ｍｉｎ再灌流１５ｍｉｎ组和脑缺血１０ｍｉｎ再灌注１５ｍｉｎ＋Ｎ－硝基左旋精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）组，采用荧光法测定大鼠４个脑区（大脑皮质，海马，纹状体和小脑）ＮＯ２的变化。结果显示，脑缺血１０ｍｉｎ组，各脑区ＮＯ２的含量明显高于假手术组（Ｐ〈０．０１），脑缺血１０ｍｉｎ再灌流１５ｍｉｎ组，各脑区ＮＯ２的含量高于脑缺血１０ｍｉｎ组（Ｐ〈０．
- 张洪慕容慎行刘友尧许国英吴秀丽
- 关键词：再灌流硝基左旋精氨酸一氧化氮
- 慢病毒介导转Nanog基因对周围神经损伤性神经病理性疼痛模型脊髓突触重塑的影响初探
- 神经病理性疼痛(Neumpathic Pain,NPP)的发病机制相当复杂,目前认为在早期炎症性疼痛的基础上既有外周神经敏化又有中枢神经系统敏化,外周与中枢神经发生重塑,未受损神经以及胶质细胞也参与发病过程。目前国内外在...
- 周海涛张志坚吴秀丽
- 偏头痛患者及接受三叉神经刺激的大鼠血中神经肽水平的改变被引量：3
- 2003年
- 目的 :探讨与血管舒缩有关的神经肽以及类阿片肽在偏头痛发病中的主次作用。方法 :偏头痛患者 15 6例 ,正常对照者 82名 ,于肘静脉采取血样。SD大鼠 2 6只 ,分为预实验组 6只 ,三叉神经刺激组 10只与假手术组 10只 ,分别适时采取血样。采用放射免疫方法测定血样中的神经肽含量。结果 :与对照组相比 ,头痛间歇期患者β 内啡肽 (β EP)降低 ,而神经肽Y(NPY)升高 ;头痛缓解4天内的患者降钙素基因相关肽 (CGRP)、P物质 (SP)、血管活性肠肽 (VIP)降低 ,而强啡肽A(Dy nA)与亮啡肽 (LEK )无变化。与假手术组相比 ,三叉神经刺激大鼠血中NPY、CGRP、SP、VIP升高 ,而 β EP、LEK与DynA无变化。比较偏头痛者与大鼠三叉神经刺激后血中神经肽改变 ,唯一的不一致是偏头痛者 β EP降低。结论 :β EP的降低很可能为偏头痛发病的关键环节 ,而其余肽类含量改变则是继发现象。
- 张志坚慕容慎行许国英吴秀丽
- 关键词：偏头痛神经肽三叉神经
- 大鼠局灶性脑缺血再灌注后iNOS的表达时程及行为学变化
- 2007年
- 目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后不同时间点iNOS表达及行为学变化。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞再灌注模型,术后不同时间点进行神经功能缺损评分,并动态检测iNOS活性变化。结果缺血后6h大鼠神经功能缺损程度最严重,iNOS表达在缺血后6h开始出现,缺血后48h达峰,7d时基本降至基线水平。结论由iNOS产生的NO参与了脑缺血再灌注后的迟发性病理损伤过程。
- 童秋玲许国英夏炎火吴秀丽
- 关键词：缺血再灌注诱导型一氧化氮合酶行为学变化
- 亚低温减少大鼠短暂性全脑缺血后皮质iNOS诱导的神经元凋亡被引量：3
- 2004年
- 为研究亚低温对大鼠脑缺血再灌注后皮质iNOS表达、NO产生及神经元凋亡的影响及探讨亚低温的神经保护机制,用大鼠短暂全脑缺血模型,采用Nissl染色观察存活神经元、免疫组化法检测iNOS、硝酸还原酶法检测NOx-水平和TUNEL染色结合电子显微镜观察检测凋亡神经元。结果显示:常温缺血组额叶皮质iNOS表达、NOx-水平增高,出现凋亡神经元;低温缺血组iNOS表达、NOx-水平明显低于常温缺血组,未检测到凋亡神经元。上述结果提示,脑缺血后iNOS来源的NO参与了神经元的凋亡过程,亚低温可减少大鼠短暂性全脑缺血后iNOS诱导的神经元凋亡。
- 陈龙飞许国英张健吴钢吴秀丽
- 关键词：脑缺血亚低温一氧化氮合酶一氧化氮神经元凋亡
